НЕРВНИ БОЛЕСТИ

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                             Тема 1

Анатомия и физиология на НС. Неврон.

Невронът е основна анатомична и функционална единица на НС. Всеки неврон се състой от клетъчно тяло, дендрити и аксон. Клетъчното тяло съдържа ядро, ядърце и протоплазма, в която се намират различни структури, най-важни са неврофибрилии и нислови гранулации. Дендритити са къси и богато разклонени израстъци- в протоплазмата си имат нервофибрили и нислови гранулации. Аксонът е дълъг израстък без нислови гранулации, с осев цилиндър от неврофибрили, който е обвит от миелинова и шванова обвивка. Той има множество разклонения в крайните си отдели, чрез които се осъществява връзка с други неврони. За функционалните особености на аксона има миелиновата обвивка, колкото дебелината и е по-голяма, толкова по-бързо се провеждат нервните импулси.

Невроните се разделят на 3 вида:

Ø     Най-добре миелинизирани- притежават най-висока възбудимост.

Ø     По-слабо миелинизирани- притежават по-слаба възбудимост. От тези две групи двигателни влакна са съставени нервите на соматичната НС.

Ø     Слабо миелинизирани- провеждат импулсите най-бавно. От тези влакна е изградена ВНС.

Отделните неврони се свързват чрез контакт- синапс. Синапса се разделя на:

Ø     Аксо-соматични- аксонните разклонения на едната клетка се свързват с клетъчно тяло на другата клетка.

Ø     Аксо-дендрити- аксонните разклонения на едната клетка се свързват с дендритните разклонения на другата клетка.

Провеждането на възбудата през синапсите може да става само еднопосочн, провеждането с една скорост (постоянна) възбудата по нервното влакно в синапса се забавя с една мили секунда. Синапса лесно се ‘’уморява’’. Той може да се увреди от някой токсични вещества като кураре (отрова), атропин и ерготоксин (за симпатиковата нервна система). Някой вещества улесняват провеждането на възбудата- медиатори (ацетилхолин). Под влияние на дразнители (електрични, химични и други), нервния елемент може да реагира с възбуда или подтискане, които представляват основни свойства на неврона. Периферната нервна система се образува от аксоните на двигателните клетки групирани и разположени в главния мозък.

 

Тема 2

Анатомия и физиология на НС. ПНС.

Невронът е основна анатомична и функционална единица на НС. Всеки неврон се състой от клетъчно тяло, дендрити и аксон. Аксонът осъществява връзка с други неврони чрез разклоненията си. За функционалните си особености на акскона има миелинова обвивка, колкото дебелината на обвивката е по-голяма, толкова по-бързо се провеждат нервните импулси.

Невроните се разделят на 3 вида:

Ø     Най-добре миелинизирани- притежават най-висока възбудимост.

Ø     По-слабо миелинизирани- притежават по-слаба възбудимост. От тези две групи двигателни влакна са съставени нервите на соматичната НС.

Ø     Слабо миелинизирани- провеждат импулсите най-бавно. От тези влакна е изградена ВНС.

Периферната НС се образува от аксоните на двигателните клетки групирани и разположени в главния мозък и предните рога на гръбначния мозък. Гръбначно мозъчните нерви се образуват от 3 влакна- двигателни, сетивни и вегетативни. По хода на периферните гръбначно-мозъчни нерви се намират:

Ø    Коренче- предно и задно

Ø    Междупрешленен ганглий

Ø    Спинален нерв

Ø    Сплит

Ø    Периферен нерв

Черепно мозъчните нерви притежават коренчета и нервни стволове. Зависимост от мястото на поражения на периферните нерви се различават:

Ø    Радикулит

Ø    Плексит

Ø    Неврит

ПНС провежда нервни импулси от ЦНС до периферната еферентна част и от периферните органи към ЦНС (аферентна част).

 

 

 

Тема 3

Анатомия и физиология на НС. ЦНС- главен мозък. Корови синдроми.

I.Главния мозък е най-добре развит  у човека. При възрастни той тежи около 1320 грама при мъжете и 1250 при жените. Разполага се в черепната кухина, има сферична форма с две части- долна основна, която лежи върху черепната основа и горна изпъкнала част. Чрез големия тилен отвор преминав в гръбначния мозък. Главния мозък се състой от сиво и бяло вещество. От сивото вещество са изградени мозъчната кора и подкоровите възли, а от бялото вещество- мозъчните пътища, които са еферентни и аферентни. Мозъчната кора притежава около 14 милиарда нервни клетки наредени в 6 слоя. Кората на главния мозък е надиплена, образувайки извивки и бразди, 1/3 от повърхността на кората е видима, а 2/3 са скрити в извивките на браздите. Главния мозък се състой от следните дялове:

Ø     Заден мозък- той се дели на продълговат, мост и малък мозък

Ø     Среден мозък- Mesencephalon

Ø     Междинен мозък- Diencephalon

Ø     Краен мозък

С появата на слуховия анализатор най-рано се формирал задния мозък. Средния мозък се е развил и формирал във връзка със зрителни анализатори. Най-късно се развили голямо мозъчните полукълба висшите корови функции, човешката реч и др.

II.Корови синдроми:   при увреждане на различни отдели на мозъчната кора възникват типични болестни прояви:

1.Тилен синдром- увреждане на тилната дейност води до зрителни разстройства- отпадане на части от зрителните полета, елементарни зрителни усещания- фотопсии. При отпадане на вторичните зрителни зони настъпват зрителни агнозии- болния вижда но не познава предметите. В основата на зрителната агнузия стой нарушение на зрителния синтез на отделните признаци. При увреждане на теменно-тилната област настъпва оптико-пространствена агнозия. Болния не може да определи дясно-лява страна предмета, да определи посоките на света.

2.Слепоочен синдром- при увреждане на слепоочния дял настъпва атаксия- болния залита на противоположната на уврежданата страна.  При засягане на левия слепоочен дял се нарушава говорът- афазия. Разстройват се четене и писане.

3. Теменен синдром- при поражение на задната централна обвивка настъпват смущения в сетивността- хипо или анестезия със соматотопична характеристика. Тя може да бъде моно или хемихипестезия на противоположната на уврежданата страна. При засягане на вторичните зони настъпва, стереоагнозия- болния не може да разпознае предметите които опипва. При увреждане на десния темпорален дял настъпва анозогнозия- липсва съзнание за парализа на крайниците. Може да настъпи и апраксия- загуба на умението за извършване на обикновенни дейности (хранене, обличане).

4.Челен синдром- при поражение на предната централна извивка настъпват парализи със соматична характеристика. При увреждане в областта на Брока се наблюдава моторна афазия. Челните поражения често протичат и с психични нарушения. Най-често се наблюдава апатико-абуличен синдром- болните са безразлични отпуснати. При увреждане на челния дял могат да настъпят кординационни нарушения като разстройство в двигателния синтез- анализатор.

 

 

 

Тема 4

Анатомия и физиология на нервната система.

ЦНС-гръбначен мозък. Стволови синдроми.

 

Анатомията на нервната система се състой от среден мозък, мост и продълговат мозък.

Среден мозък (mesecephalon)- съединява междинния мозък с варолиевия мост и малкия мозък. Състой се от две части:

1. Четирихълмие- важен рефлекторен център, в които са разположени рефлекторните слухови и зрителни ядра и ядрата на около моторния и трохлеарния нерв.

2.Мозъчни крачета (crura cerebri) в които са разположени всички проводни пътища и черна субстанция (substantia nigra). През мезенцефалона преминава мозъчния акведукт, наречен още Aqueductus cerebri, съединяващ 3 и 4 смотахче. Между горните възвишения и четирихълмието разположена пинеалната жлеза.

3.Мост (pons varoli) се съединява напред и нагоре с мозъчни крачета на средния мозък, надолу преминава непосредствено в продълговатия мозък, а чрез двете малкомозъчни крачета се съединява с малкия мозък. През тези крачета преминават нервните влакна, които започват от понтинните ядра и образуват втория неврон на важния път, съединяващ главния, малкия, средния и гръбначния мозък. В моста се намират ядрата на лицевия и отвеждащия нерв, разположени между влакната на двигателния (пирамидния) път. Задната повърхност на моста образува пода на четвърто стомахче.

4.Продълговат мозък- (medullas oblongata) е най-задната част на главния мозък и представлява анатомичо продължение в черепна кухина на гръбначен мозък,а на горе преминава в моста. Чрез двете долни мозъчни крачета се саединява с малкия мозък. По средата на предната повърхност се вижда една надлъжна бразда, встрани от която има две изпъкналости (пирамиди), а още по встрани се вижда друга изпъкналост наречена булбарна олива. По средата на задната повърхност на продалговатия мозък има една надлъжна бразда, встрани от която се намират задните стълбци, продължение на едноименните стълбци на  гръбначния мозък. В продълговатия мозък се намират ядрата на подезичния, гълтачния и блуждаешния нерв, важни симпатикови и парасимпатикови вазомоторни респираторни ядра.

5.Стволови синдроми:

а)Синдром на увреда на парасимпатиковите влакна в състава на n.oculomotorius.  Развива се оphthalmoplegia oculomotoria interna.

Налице е мидриаза и пълна зенична неподвижност от засегнатата страна.

б) Синдром на увреда на парасимпатиковите влакна в състава на n. facialis и n. glossopharyngeus. Получава се нарушение в секрецията на слъзните, слюнчените жлези и тези в назофаринкса.

в) Лезията на n. vagus е свързана с нарушена парасимпатикова инервация на торакалните и абдоминални органи.

 

 

 

Тема 5

Анатомия на гръбначен мозък.Гръбначномозъчни синдроми.

 

Гръбначния мозък има дължина 40-45см, и е разположен в гръбначния канал, той е продължение на продълговатия мозък и започва от нивото на големия тилен отвор от мястото  кадето излизат първите шийни  коренчета и кръстовището на пирамидните пътища. Гръбначния мозък завършва на нивто на L1, L2 прешлен под формата на конус.

Гръбначния мозък има 2 задебеления:

Ø      шийно на нивото на C5,C6,C7,Th2

Ø      поястно на нивото на L1,L2,L3,L4,L5,S1,S2.

От тези задебеления водят началото си нервите инервиращи мускулите на долни и горни крайници. При напречен срез се вижда че гръбначния мозък се състой от централно разположено сиво вещество под формата на пеперуда и външно от него бяло вещество.

В предните рога на сивото вещество се намират клетките, от които водят началото си двигателните влакна на спиналните нерви, в задните рога са клетките, възприемащи импулсите, които идват през задните коренчета. От тях започват влакната, формиращи пътищата на усета за болка и температура. Гръбначния мозък се състой от 31 сегмента на които отговарят 31 чифта предни и задни коренчета и спинален ганглий, прикрепен към задното коренче. Сегментите в шийната област са 8, в гръдната 12, в лумбалната 5, сакралната 5 и в опашната 1. Гръбначния мозък има толкова чифта предни и задни коренчета, колкото прешлени има гръбначния стълб.Последните 3 сакрални прешлена образуват медуларния конус (S3,S4,S5). Гръбначните проводници се намират в бялото вещество и биват възходящи-аферентни и низходящи-еферентни. Гръбначномозъчните нерви се образуват от 3 вида влакна- влакна на предните коренчета на гъбначния мозък- двигателни влакна, от периферните израстаци на клетките на междупрешленните възли-сетивни влакна, от синпатиковите влакна, които идват от погроничния симпатиков ствол-вегетативни влакна. По хода на периферните гръбначномозъчни нерви се различават: коренче-предно и задно-между-прешленни ганглии и спинален нерв, сплит, периферен нерв. Черепно мозачните нерви притежават коренчета и нервни сплитове, но немогат да бъдат разграничени останалите съставки на периферни гръбначномозъчни нерви. В зависимост от мястото на поражение на периферните нерви се различават- радикулит, плексит и неврит. Периферната нервна система провежда нервни импулси от централната нервна система до периферните ефекторни органи, и от периферните ограни към централната нервна система-аферентна част.

Гръбначномозъчни синдроми

1.Синдром на пълно прекъсване на гръбначния мозък- развива се параплегия, загуба на всички видове сетивност от проводников тип.

2.Синдром на увреждане на страничната половина на гръбначен мозък- нарича се още Браун-Секарова парализа. На страната на поражението се развива спастична парализа и смутена дълбока сетивност, на противоположната страна- проводникова анестезия за болка и температура.

3.Синдром на поражение на горните шиини сегменти (C1-C4)- спастична квадриплегия, анестезия, тазорезервоарни смущения, коренчеви болки в шийна област.

4.Синдром на поражение на шийното задебеление (C5-Th2)- вяла или смесена парализа на ГК и спастична парапареза или параплегия в ДК.

5.Синдром на поражение на гръдните сегменти (Th3-Th12)- долна спастична параплегия, коренчеви болки в гръдния кош, ретенция на урина и изпражнения.

6.Синдром на поражение на поясното задебеление (L1-S2)- вяла параплегия на ДК, тазорезервоарни нарушения от централен тип.

7.Синдром на епиконуса (L4-S2)- симетрични периферни парализи на мускулите. Параанастезия за всичките видове сетивност, ретенция на урина и изпражнения.

8.Синдром на конуса (S1-S5)- анестезия в анусо-гениталната област, тазо-резервоарни смущения по периферен тип (инконтинеция на урина) трофични нарушения.

9.Синдром на конската опашка (L2-S5)- болки и сетивни нарушения, тазо-резервоарни смущения, периферни парализи в ДК, вегетативно-трофични нарушения.

Тема 6

Анатомия и физиология на НС. ВНС.

ВНС възприема дразнения чрез интерорецептори под кожата и вътрешните органи, а изпраща нервни импулси до гладката мускулатура на вътрешните органи, жлезите с вътрешна и външна секреция. ВНС се състой от симпатиков и парасимпатиков дял. Симпатиковата нервна система се състой от централна и периферна част. Централната част на симпатиковата НС е разположена в мозъчната кора, хипоталамусните ядра, мозъчния ствол, ретиколарната система и страничните ядра на гръбначния мозък. От клетките на страничните  рога на гръбначния мозък започва периферния дял. Симпатиковия ствол се разполага встрани от латералната повърхност на гръбначния мозък и има 24 чифта симпатикови възли (3 шийни, 12 гръдни, 5 поясни и 4 кръстцови). Симпатиковите рефлекси от сегментен тип могат да извършат следните функции: разширяване на цениците, ускорение на сърдечната дейност (тахикардия, свиване на кръвоностните съдове на кожата и органите, потната секреция, мускулна защита при заболявания на коремните органи с перитонеално дразнене, рефлекс на задържане на урината.

Парасимпатикова нервна система- състой се от кранио-булбарен отдел, сакрален отдел и други гръбначно мозъчни структори.

Ø     Кранио-булбарен отдел- намира се в главния мозък. Включва клетки от черепномозъчните нерви (3,7,9,10) чийто вегетативни влакна инервират сърцето, бронхите, стомашно-чревния тракт и някой вътрешни органи.

Ø     Сакрален отдел- намира се в гръбначния мозък. Аксоните в този вегетативен център образуват тазовия нерв, който инервира гладката мускулатура и съдовете на половите органи, ректума и пикочния мехур- рефлекс на изпразване на мехура.

Ø     Други гръбначномозъчни структори- чрез интерорецепторите на вътрешните органи, кръвоностните съдове и жлезите се изпращат аферентни импулси към симпатиковите и парасимпатиковите ядра, от където изхождата еферентни импулси, провеждани по парасимпатиковите нерви. Така се осъществяват следните парасимпатиковите сегментни рефлекси:- свиване на зеницата, забавяне на сърдечната дейност и разширяване на кръвоностните съдове.

 

 

 

 

 

Тема 7

Анатомия и физиология на НС. Черепно-мозъчни нерви.

Те биват 12 чифта- 6 двигателни, 3 сетивни, 3 смесени.

1.Обонятелен нерв-  сетивен нерв, рецепторите на обонянието са разположени в ностната кухина, а коровия край на обонятелния анализатор се намира в темпоралния лоб на главния мозък.

2.Зрителния нерв- (n. opticus)- периферния рецептор на зрителния нерв се намира в ретината. Зрителните клетки са пръчици и колбички които приемат светлинните дразнения и ги превръщат в нервен импулс, който чрез зрителните нерви стигат до първичните нервни центрове, който се намират в таламуса. Много важно е че предметите разположени в дясната половина на зрителните полета се възприемат от лявата половина на зрителната кора и обратно.

3. Очедвигателен нерв- ядрото на очедвигателния нерв се намира в средния мозък, той е чистодвигателен нерв инервиращ очните мускули които движат очната ябълка нагоре, навътре и надолу, също и мускула повдигач на клепача.При увреда на нерва се получава падане на клепача, двойно виждане- диплопия.

4.Макаровиден нерв (N. trochlearis)- ядрото на този нерв се намира в средния мозък той е чисто двигателен нерв инервира горния очен мускул (m. obliquus superior) който движи окото надолу и навън. При парализа на макаровидния мускул болния неможе да движи окото си в двете посоки.

5.Троичен нерв (n.trigeminus)- той е смесен като изпълнява сетивна, двигателна и вегетативна функция. Състой се от 3 клона:

Ø    Горен- офталмичeн клон,  инервира кожата на горната лицева половина.

Ø    Среден- максиларен, инервира кожата на средната лицева област, зъбите на горната челюст, горната част на лигавицата на устата.

Ø    Долен- мандибуларен, инервира кожата на долната лицева третина до ръба на долната челюст. Двигателната му функция е в инервирането му на дъвкателната мускулатура. При прекъсване на един от клоновете се загубват сетивността в съответната лицева област.

6.Отвеждащ нерв (n.abducens)-  ядрото му е разположено в моста, в близост до ядрото на лицевия нерв. Той инервира външния прав очен мускул, които движи очната ябълка навън. При увреда на нерва окото се извърта навътре. Болния има диплопия, като предметите се виждат  един до друг.

 

Тема 7-стр2

7.Лицев нерв (n. fascialis)-смесен нерв, ядрото му се намира на границата с продълговатия мозък. Нерва се състой от две части- горна и долна които дават началото на два клона инервиращи горната и долната  част на лицевите мускули. Той инервира цялата мимическа мускулатура. Лицевия нерв се уврежда при различни заболявания- полиомиелит, тумори, простудни заболявания. При периферно увреждане на нерва се парализира цялата лицева половина и лицето става асиметрично.

8.Слухово- вестибуларен нерв- той е чисто сетивен нерв, състой се от 2 части които са свързани с инервацията на два анализатора слуховия и вестибуларния. Ядрото на нерва се намира в мостта. При болестни процеси в темпоралния дял на кората се получават слухови халюцинации. При болестни процеси във вестибуларния нерв се появяват световъртеж, гадене, повръщане, залитане при ходене.

9.Езикогълтачен нерв- той е смесен нерв, ядрото му се намира в продълговатия мозък. Двигателните ядра на нерва и десетия черепномозъчен нерв инервират мускулите на глътката, мекото небце, мускулите на ларинкса и гласните връзки. При увредата му се получават смущения в гълтането и загубата на вкуса.

10.Блуждаещ нерв (n. vagus)- той е смесен нерв, ядрото му  се намира в продълговатия мозък. А двигателните му ядра инервират мускулите на глътката, хранопровода, ларинкса  и фаринкса, а сетивните- трахеята, бронхите, белите дробове, стомаха, чревния тракт, глатките мускули на кръвоносните съдове. При увреда на нерва настъпват смущения в гълтането, приетите течности  излизат през носа поради парализа на мекото небце.

11.Добавъчен нерв (n.accessorius)- чисто двигателен нерв. Ядрото му се намира в долните отдели на продълговатия мозък и  първите 5 сегмента на гръбначния мозък. Влакната му инервират m.sternocleidomastoideus и m.trapezius. При увреда на нерва се затруднява извъртането на главата към здравата страна, рамото откъм увредената му страна е отпусната.

12.Подезичен нерв (n.hypoglosus)- нерва е чисто двигателен. Ядрото му се намира в продълговатия мозък. Инервира мускулите на езика. При увредата му настъпва парализа от периферен тип на същата страна на езика.

 

 

 

 

Тема 8

Рефлекс. Рефлекс на дейност. Нормални рефлекси. Патологични рефлекси.

Методи на изследване.

Рефлекса е неволева двигателна или секреторна реакция на организма които настъпва в отговор на външно или вътрешно дразнение и се осъществява с помоща на ЦНС . Всяка проста или сложна рефлексна дейност се осъществява чрез съчетанието на два или повече неврона, определящи рефлексната дъга. Тя представлява пътя по които протичат импулсите на възбудата от рецептора до ефекторния орган. Рефлексната дъга се състой от 3 части.

1.     Рецепторна част- възприемане на дразнението и предаването на нервните импулси до ЦНС.

2.     Включвателна част която се намира в ЦНС

3.     Ефекторна част чрез която се осъществява ответната реакция (двигателна или секреторна)

Рефлексните дъги на гръбначномозъчните рефлекси се намират под контрола на горните отдели на мозъчния ствол. Контрола се осъществява посредством на нервни влакна, влизащи в състава на пирамидния и екстрапирамидния път. При прекъсване на пирамидния път- например (при мозъчен инсулт, травми на главния или гръбначния мозък, тумори). Гръбначномозъчните рефлекси се затормозяват и болестно се усилват и се появяват патологини рефлекси. Според вида на дразнителите и импулсите получени от тях се различават екстероцептивни от (кожа и лигавиците), проприоцептивни от мускулите и сухожилията, интероцептивни от вътрешните органи рефлекси.

Проприоцептивни- надкостни, сухожилни, мускулни рефлекси.

Ø     Надкостните рефлекси биват- мандибуларен рефлекс и стило-радиален рефлекс- получава се флексия и лека пронация на предмишницата при почукване върху лигамента на стилоидния израстък.

Ø     Сухожилни рефлекси- биват бицепсов и трицепсов рефлекс, коленен (пателарен рефлекс- при удар на сухожилието на четириглавния мускул на бедрото, подбедрицата се разгъва в КС).

Ø     Ахилов рефлекс- при нанасяне на удар върху ахилесовото сухожилие се предизвиква флексия на стъпалото поради съкращение на m. triceps surae. Рефлекса изчезва при засягане на седалищния нерв.

Ø     Повърхностни- лигавични и кожни рефлекси

·        Лигавични рефлекси- корнеален и конюнктивален рефлекс. Фарингиален рефлекс.

·        Кожни  рефлекси- коремен и плантарен рефлекс

·        Патологични рефлекси- Бабинси, Росолимо, Хофман

·        Защитни рефлекси- рефлекс на тройното сгъване и екстензорен рефлекс.

 

                                                                                  Тема 9

Сетивност. Видове сетивност. Методи за изследване . Методи на изследване.

 

Сетивността е основна дейност на НС, чрез която промените в околната среда и в организма се предават в ЦНС където чрез анализ и синтез се трансформира в рефлекторни отговори или конкретни усещания. Основната функционална единица на сетивността е анализатора.

Той е съставен от периферен край- рецептор, нервен проводник и централен участък който може да бъде в различни нива на НС, включва и мозъчната кора. Рецепторите са приспособени да възприемат строго определени дразнения към които рецептора е най-чувствителен.
I.Видове сетивност:

1.Обща сетивност- включва:                                                     

Ø      Повърхностна сетивност- кожна екстероцептивна сетивност за болка, допир, температурни разлики (студено и топло).

Ø      Дълбока сетивност- Tази сетивност е свързана със скелетно -мускулната система (мускули, стави, сухожилия) и с усета за движения, тяхната сила, посока, обхват, скорост,  мускулния тонус, и позицията на тялото и отделни негови части в пространството.

2.Интероцептивна (вегетативна сетивност)- Предава чрез висцеросензорната система дразнения от вътрешните органи. Тя най-често е неосъзната, като задейства различни гръбначномозъчни и стволови автономни рефлекси. При много екцесивни дразнения на рецепторите във вътрешните органи се получава недобре локализирана болка, тежест, спазми или чувство на ситост, жажда и др. Те сигнализират за физиологичното състояние на организма или болестни процеси във вътрешните органи.

3.Специализирана сетивност- Към нея се отнасят зрителната, слуховата, вестибуларната, вкусовата и обонятелната сетивност. Рецепторите са специализирани в трансформирането на определен вид енергия в нервен импулс, като светлинните или акустични вълни, разтворими и газообразни химични вещества и механични ускорения. Тези рецептори се намират в специализирани органи - око, ухо, нос , език.

II.Методи на изследване.

Изследването на сетивността -При изследване на сетивността е важно да се познават сетивните зони на периферните нерви и коренчета, симптомите и синдромите на увреда на различни от дели на нервната система. При изследване на сетивността болният трябва да бъдe в ясно съзнание, в спокойна обстановка, в легнало положение, със затворени очи за пълно съсредоточаване. Предварително трябва да му бъде ясно обяснено каква е целта на изследването.

1.Изследването на усета за болка се извършва с остра игла или която се движи по кожата на пациента. Изследването се провежда от  лицето, тялото и крайниците с еднаква сила. Важно е изследването да е най-прецизно в тази част от тялото, от която са оплакванията на болния. При откриване на зона на променена сетивност е необходимо да се уточни вид сетивно нарушение, както и да се прецизира неговата територия. Намалената болкова сетивност се нарича хипалгезия, а пълната липса аналгезия.

а) Изследване за предизвикана болка чрез притискане на нервните стволове върху костна подложка в точките на Valleix (Вале) или чрез разтягане на периферните нерви. За трите клона на n. trigeminus. При лезия на n. ischiadicus се търси болезненост в точките на Вале(Valleix) и се използва прийомът за разтягане на Lasegue (Ласег)При увреда на n. femoralis е положителен растежният симптом на Wassermann (Васерман).

б) Невропатичната болка (хронична болка) е с хиперпатичен характер и е свързана с увреда на сетивните проводни пътища, таламуса и др. Специално внимание заслужава и главоболието.

Диагнозата на различните видове цефалгия (мигренозно, тензионно; първично или симптоматично) изисква тяхното добро познаване, тъй като анамнестичните данни често пъти имат решаващо значение.

 

 

 

Тема 9-стр2

2.Изследване на тактилната сетивност. Използва се тампон с памук, четка с меки косми  за количествено определяне на тактилния усет. Нанасят се единични дразнения с приблизително еднакво налягане на симетрични участъци от крайниците и тялото. Наличието на намалена сетивност се означава като тактилна хипестезия или анестезия, когато тя напълно отсъства.

а)Дискриминационен усет. Изследването се извършва с пергел с две остри рамена (пергел на Weber). Необходимо е да се разграничат две едновремено нанасени дразнения като отделни такива. Нормално, тази дискриминационна способност е различна за различните части на тялото и зависи от гъстотата на сетивните окончания за допир. Така например, за върха на езика тази разграничителeн праг е 1 mm, за върха на пръстите на ръката е 3-5 mm, за дланта 8-15 mm, за гърба 6-7 сm. При нарушение на дискриминационния усет този праг е значително увеличен.

3.Изследване на сетивността за температура. То се провежда поотделно за топло и студено. Използват се епруветки с топла (45^о) и студена вода (25^о). Съществуват и приспособения от специален метал, който охладен или загрят поддържа трайно придобитата температура. За по-прицизно изследване може да се изследват и температурните разлики с различно топла и студена вода. Нормално, човек разграничава температурни разлики от 1о. Изследването става по подобен

начин на предхождащите, а намаленият усет се нарича термохипестезия, респективно термоанестезия.

а)Позиционен усет. Пациентът загубва усета за позицията на крайниците и тялото. Ако пръстите са широко разтворени, при затворен очи, се получават неволеви движения на пръстите, като “свирене на пияно” или “танцуващи пръсти”, поради нарушена проприорецепция. За долните крайници се използва теста на Romberg, който се прилага и за изследване на координация (Виж гл. 4.). При

нарушена проприорецепция Romberg е положителен или има т.н. сензорна атаксия. Болният залита със затворени очи, а с отворен очи е стабилен, за разлика от церебеларния Romberg, където пациентът залита и при отворени и затворени очи.

б) Ставно-мускулен усет или усет за движение. Пациентът е със затворени очи. Последователно се хваща странично крайната фаланга на III или IV пръст на ръката или на пръстите на долния крайник. Пръстите се движат нагоре или надолу. Пациентът трябва да познае кой пръст е хванат и накъде се движи. Движенията не трябва да бъдат много силни и с големи амплитудни отклонения, тъй като нормално може да се отчете движение с отклонение на фалангата по малко от 1о. При тежки разстройства на дълбоката сетивност може да се наложи да изследва движението на

по-големи части на крайниците – китката, стъпалото и др..

в)Вибрационен усет. Изследва се с помощта на нискочестотен камертон (честота 128 Hz). Тестът е много чувствителен за нарушения на проприорецептивния усет, особено при лезии на задните стълбци. Първоначално вибриращият камертон се поставя по средата на челото, за да може пациентът да усети нормалната честота. След това камертонът се слага върху кожата на крайника, над костна подложка. Напр. над тибията, над малеолите или proc. styloideus. Oт пациента се иска да каже дали усеща вибрациите, в еднаква степен ли е силата им вляво и вдясно и колко продължително е усетът. В момента, когато съобщи, че вече не усеща трептенето на камертона, той се поставя веднага на здраво лице или най-често за сравнение служи изследващият лекар. Загубата на вибрационен усет се нарича паланестезия (pallanesthesia).

4. Изследване на сложна сетивност. За тези видове сетивност е необходим по-висш анализ на екстеро- и проприорецептивните усещания

а) Двумерно-пространствен усет (graphesthesia). Болният трябва да познае букви, цифри или елеметарни фигури, написани с остър предмет по кожата на крайниците и тялото. По този начин изследваме тактилния гнозис. Ако липсва тактилна агнозия, нарушението на двумерно-пространствения усет е чувствителен показател за разстройство на фината тактилна чувствителност, напр. при засягане на задните стълбци.

б) Стереогнозис. Представлява възможността да се разпознаят обичайни предмети чрез тяхното опипване. Това е по същество изследване на предметния тактилен гнозис. Когато липсва тактилна агнозия (стереоагнозия), невъзможността да се разпознаят предметите е резултат от нарушена епикритична тактилна сетивност и се означава като стереоанестезия.

 

Тема 10

Сетивност.Сетивни синдроми.

1.Сетивни синдроми при увреда на периферните нерви

Увредата на периферните нерви най-често е вследствие на травматична, възпалителна, исхемична или токсична причина. Тъй като периферните нерви най-често са смесени, допълнително се установяват двигателни, рефлексни и автономни нарушения.

a) Частично увреждане на периферен нерв може да се прояви с възбудни симптоми - спонтанни болки или парестезии. Спонтанни болки, без наличие на отпадна симптоматика, се наричат невралгии (neuralgia). За тях е характерна пристъпната, краткотрайна, стрелкаща или пареща болка по хода на засегнатия нерв. Спонтанна болка, комбинирана с отпадна сетивна симптоматика, е характерна за възпалителните заболявания на периферните нерви - неврити и невропатии.

б)Сетивни синдроми при множествено засягане на периферните нерви. Причините са най-често възпалителни и токсични . Тъй като периферните нерви са увредени системно и двустранно, повърхностната и дълбоката сетивност са засегнати симетрично, предимно в дисталните отдели на долните крайници. Сетивните нарушения се засилват постепенно от проксимално към дистално.

2.Сетивни синдроми при увреда на задните коренчета

Най-честата причина за увреда на отделни коренчета са вертеброгенната патология – спондилоза, спондилартроза, пролапси, а също така и тумори. Възпалителни, демиелинизиращи заболявания, tabes dorsalis и менингити дават по генерализирани коренчеви увреди. Болката се провокира при притискане на местата, където влизат коренчетата през интервертебралните отвори - 2-3 сm встрани от proc. spinosi (точки на Вале).

3. Сетивни нарушения при засягане на спиналните ганглии

Сетивните разстройства са идентични с тези при синдрома на увреда на задните коренчета. Диагнозата е сигурна при наличието на herpes zoster –ганглионит (ganglionitis) в един или няколко ганглия. По съответните дерматоми се получава характерен херпесен обрив – везикули на еритемна основа, със силна радикулерна опасваща или излъчваща се по крайника болка. Незадължителни са леки отпадни сетивни нарушения - хипестезия с хиперпатия.

4. Сетивен синдром на задните рога на гръбначния мозък

Синдромът се среща в чист вид при болестта Syringomyelia  Подобен синдром, по-рядко, може да се получи при кръвоизлив в гръбначния мозък (хематомиелия), интрамедуларни тумори, при които се засяга предната комисура - кръстовището на спиноталамичните пътища. Тъй като от задния рог на гръбначния мозък започва вторият неврон на повърхностната сетивност, в дерматомите на засегнатите сегменти се нарушава сетивността за болка и температура. Получава се т.н. сирингомиелична дисоциация на сетивността - загуба на сетивността за болка и температура, при съхранен тактилен и проприоцептивен усет.

5.Синдром на пълно прекъсване на гръбначния мозък. Дължи се най-често на гръбначномозъчни травми, трансверзален миелит (автоимунна демиелинизация), тумори и кръвоизливи гръбначния мозък. Получава се пълно прекъсване на всички сетивни проводници или сетивно разстройство по проводников тип със загуба на всички видове сетивност (анестезия) от определено ниво надолу.

6. Сетивен синдром на полупрекъсване на напречника на гръбначния мозък. (Синдром на Brown-Sequard) Причините за възникването на този синдром са най-често травми и тумори на гръб. мозък.

а) Анестезия за болка и температура в противоположната телесна половина, поради засягане на кръстосаните влакна на антеролатералната система (спиноталамичните пътища).

б)Ипсилатерална загуба на финния тактилен и проприоцептивен усет, от засягане на хомолатералните влакна в задните стълбци (fasciculus gracilis et cuneatus);

в) На нивото на лезията, хомолатерално може да има един или повече сегменти с частично нарушение на сетивността от засягане на задните рога;

г) Допълнително съществува хомолатерална пирамидна лезия под нивото на увреда с централна моно- или хемипареза със съответни рефлексни нарушения.

Тема10-стр2

7. Синдром на увреда на спиноталамичния път.  Установява се проводникова анестезия за болка и температура на противоположната страна на огнището. В гръбначния мозък огнището е с няколко прешлена по-високо от противоположното сетивно ниво. При частична лезия на спиноталамичният път се получава т.н. псевдосегментно разстройство на сетивността.

 8. Синдром на увреда на задните стълбове. Синдромът се характеризира със загуба на дълбоката сетивност за позиция (положителен Romberg), движение на крайниците (нарушен ставно-мускулен усет), нарушен вибрационен усет, нарушен тактилен усет и сложна сетивност. Най честите заболявания, които водят до лезия на задните стълбци са: мултиплена склероза; фуникуларна миелоза; болест на Friedreich -дегенеративно заболяване със засягане на повечето проводни пътища.

9. Сетивни синдроми при лезии на мозъчния ствол. Тези синдроми са в рамките на т.н. алтерниращи синдроми, характерни за увреда на мозъчния ствол. Най-честата причина за тях са мозъчни исхемии, тумори или плаки на демиелинизация. При тези стволови лезии се установява на същата страна засягане на черепномозъчни нерви, включително ядрото и коренчето на n. trigeminus – сетивния нерв на лицето.

10. Сетивни синдроми при увреда на таламуса (Синдром на Dejerine-Roussy)

Най-честата причина за таламичния синдром са исхемии и тумори, които засягат вентралното постеро-латерално и постеро-медиално ядро на таламуса.

 Таламичният синдром на Dejerine-Roussy се характеризира със следните симптоми:

а) Дълбоката, както и сложната сетивност са тежко засегнати. Болният има атаксия на противоположната страна. Поради нарушената сетивност за положение ръката заема флекторна позиция и се наблюдават неволеви движения на пръстите.

б) Повърхностната сетивност на контралатералната телесна половина е също нарушена;

в) Обикновено след няколко седмици сетивността започва да се възстановява. Появява се, обаче, мъчителната хронична таламична болка, която е локализирана на противоположната на огнището страна. Често се съпътства от автономни симптоми -зачертвяване, изпотяване, сърцебиене. Изследването за болка и температура може да доведе до провокиране на тежък хиперпатичен болков синдром (хипалгезия с хиперпатия), който да ирадиира по цялата телесна половина.

11. Синдроми при засягане на коровия край на сетивния анализатор.

При възбуда на соматосензорната кора се получават прости парциални сензорни епилептични пристъпи – парестезии в част от контралатералната телесна половина. Характерна е ирадиацията на тези възбудни сетивни прояви. Те започват от определен участък на тялото и се разпространяват по съответната телесна половина. Обикновено парестезиите започват от лицето или ръката, тъй като техните корови представителства са най- големи и могат да обхванат цялата контралатерална телесна половина. След това по обратен ред парестезиите се локализират в началния участък и изчезват. Пристъпите продължават 2-3 минути. Най-тежко се засяга финия тактилен усет, дискриминационния и позиционния усет и усета за движение, стереоестезията. Повърхностната сетивност за болка и температура може да е много слабо засегната, а често е запазена.

12. Психогенни разстройства на сетивността. При конверзионните и дезадаптивни растройства на психичната дейност (хистерия) могат да се появят разнообразни функционални сетивни разстройства. Наблюдават се функционални парестезии, болки, хипестезии или анестезии с различна локализация

 

 

 

Тема 11

Двигателна дейност. Пирамидна система.

Двигателната система осъществява:

1. Движенията на тялото в пространството и на различните му части една спрямо друга;

2. Осигурява позата на тялото срещу гравитацията;

3. Поддържа позата на тялото и тонуса на различни групи мускули по време на двигателния акт;

4. Координация на двигателната дейност на тялото или отделни групи мускули. Двигателната дейност може да се раздели на соматомоторна, която се извършва от напречнонабраздената мускулатура и висцеромоторна, когато се осъществява от автономната нервна система и гладката мускулатура.Соматомоторната дейност представлява сложно съчетание от волева, осъзната двигателна дейност, която се реализира основно чрез пирамидната система и неволева, неосъзната и автоматизирана двигателна дейност, която регулира предимно мускулния тонус и се осъществява от есктрапирамидната система. Резултатът от тяхната съвместна дейност се реализира от a-мотоневроните /периферния двигателен неврон/, разположени в предните рога на гръбначния мозък и в моторните ядра на черепномозъчните нерви.

2. Пирамидна система. Пирамидната система е част от двигателния път /tr. corticomuscularis/, който

осъществява волевата двигателна дейност и се състои от централен (горен) двигателен неврон и периферен (долен) двигателен неврон. В основата си централният двигателен неврон се състои от няколко пътища, които образуват tr. corticospinalis и tr. сorticonuclearis и са обединени под названието пирамиден път, чрез примадния път изпращат директни еферентации към мотоневроните, предимно управляващи аксиалната и проксимална мускулатура, но голяма част от аксоните не достигат до периферния двигателен неврон, а до базалните ганглии, както и завършват в различни ретикуларни стволови ядра. Състои се от два еферентни пътя :

v     Централен ( започващ от кората на големите полукълба)

v     Периферен (изхождащ от мотоневроните на предния рог на гръбначния мозък.

Те оформят така наречения кортико – мускулен път. Централния двигателен неврон започва от предната централна извивка, 5-я слой на мозъчната кора, където са разположени голмите пирамидни клетки на БЕЦ. Тази част на моъчната кора е соматотопично разпределена, т.е. мускулите на тялото са проектирани в/у нея по точно определен начин – ганглийните клетки за мускулите на пикочния мехур и за долните крайници са разположени най- високо следва областта с ганлийни клетки, инервиращи мускулите на трупа и ГК, а в най- долните области на предната централна извивка са клетките даващи инрвация за мускулите на главата, езика, респираторните речедвигателни мускули. Областите на китката и речедвигателните мускули са най-обширни, което е във връзка със спецификата на трудовата дейност на човека. Пирамидия път се спуска към гръбначния мозък, като минава през вътрешната капсула, мозъчните крачета, моста и образува компактен сноп, оформя пирамидите в продълговатия мозък. На границата м/у продълговатия и гръбначния мозък по – голяма част от влакната се прекръстосвати заемат част от латералните стълбове на гръбначния мозък. ЦДН завършва като образува синапс с мотоневроните в предния рог на гръбначния мозък. Малка част от пирамидния път не се кръстосва. Тези влакна образуват прав пирамиден път като неговото значение е да инервира мускулатурата на трупа. Част от пирамидните клетки на 3ти и 5ти слой на мозъчната кора, намиращ се в най – ниските отдели на предната централна извивка, дават началото на така наречения кортико – булбарен път, който минавайки през capsula interna и мозъчните крачета се кръстосва на различни нива в мозъчния ствол и завършва в моторните ядра на ЧМН на противоположната страна. От филогинетична гледна точка пирамидния път е най – младия еферентен път. В приматите и човека той е развит значително по – добре в сравнение с другите бозайници. Той притежава дебели миелинови влакна с бърза проводимост, които завършват в алфа – мотоневроните на шийното и поясното задебеление на гръбначния мозък. Инервират дисталните мускулни групи на крайниците за фини движения. Пирамидния път притежава и тънки миелинови проводници с малка скорост на провеждане на импулса, тяхната роля е слабо проучена.

 

Тема 12

Двигателна дейност. Синдром на увреждане на

централния и периферния двигателен неврон.

 

I.Синдром на увреждане на ЦДН( пирамиден синдром)- пирамидния път може да бъде засегнат от различни болестни процеси на различни нива- корова област, capsula interna, в мозъчните кръчета, мостта, продълговатия мозък или гръбначния мозък. При поражение на която и да е на тези съставки се оформят спастични парализи, характеризиращи се с:

1.Спастичен повишен мускулен тонус. При пасивно опъване на засегнатия крайник се получава ‘’феномена на сгъващото се ножче’’.

2.Болестно повишени сухожилно-надкостни рефлекси. Тази хиперфлексия е израз на освободените от подтискащо влияние на пирамидния път сегментни рефлекси.При изследване рефлексите се получават от широки рефлексогенни зони.

3.Установяват се патологични рефлекси от групата на Бабински и Русолимо.

4.Болсетни синкинезии- описани са при двигателна дейност.

5. Изчезване на кожните коремни рефлекси. Тъй като пирамидния път участва в тяхното осъществяване при засягане на сегмент  над D5 те изчезват.

6. Липсват атрофии на парализираните мускули, тъй като сегментната рефлексна дъга не е прекъсната.

7. Обикновенно спастичните парализи са по-обширни.

II.Синдром на увреждане на периферен двигателен неврон- може да бъде засегнат от болестни процеси в предните рога на гръбначния мозък, в ядрата на двигателните черепномозъчни нерв на мозъчния ствол, в областта на предните коренчета или по хода на нервните сплитове и нервните стволове. При всички тези локализации се оформят вяла атрофична парализа със следните характеристики.

1.Понижен мускулен тонус- мускулна хипотония или атония дължи се на прекъсване на периферната сегментна рефлексна дъга.

2.Болестно понижени или липсващи сухожилни надкостни рефлекси. Дължи се на прекъсване на периферната рефлексна дъга.

3. Мускулна атрофия или хипотрофия- дължи се на прекъсване на трофичните импулси на периферен двигателен неврон.

4. Фибрилерни и фасцикуларни потрепвания- усещат се от болния като потрепвания и се виждат при изследване. Дължът се на хронично-болестни процеси в предния рог на гръбначния мозък.

5.Промени в електровъзбудимостта на нервно-мускулните структори- тез промени са специфични за периферните нервни увреждания. Състоят се от качествени и количествени промени.

 

 

 

 

 

 

 

Тема 13

Двигателна дейност.Екстрапирамидни система

 

Състои се от двигателни ядра и пътища, които не влизат в пирамидната система и по които двигателните импулси от мозъчната кора се предават към гръбначния мозък. Структурите на системата се систематизират по следния начин:

1.    Корова част – полетата 4, 6, 8 на челния дял.

2.    Базални ганглии – тяхната функция е важна, като подкорово свързващо звено м/у асоциативните и двигателните области в главния мозък. Пр поражение на тези структури настъпва тежко нарушение на мускулния тонус, на телесната поза и на движенията ( Паркинсон). Към базалните ганглии се отнасят следните структури – striatum (съставен от nucleus caudatus и putamen), бледо ядро – globus pallidum, substantia nigra, редица ядра на таламуса, nucleus rubber и ретикуларната формация на мезенцефалона

3.    Малък мозък – участва в координацията на движенията и тяхното разпределение във времето. Когат в двигателната област на кората се взема решение за движение, в малкия мозък се отправя информация за естеството и очакваните резултати от това движение. Тази информация се получава чрез сетивната импулсация от проприорецепторите, които се възбуждат при реализиране на движението. Ако повреме на движението постапващите в малкия мозък сигнали, покажът че то е неправилно от малкия мозък в ствола и в коровите двигателни облъсти се изпращат импулси, чрез които се осъществява необходимата корекция. Екстрапирамидната система участва в регулацията на телесната поза, осъществяването на процеси като ходене, стоеж, бягане и плуване. От кората на главния мозък към ядрата в ствола чрез екстрапирамидните пътища се изпращат потискащи импулси. При отсъствие на това потискащо влияние на кората (при прекъсване на ниво ствол или болестни процеси) движенията се превръщат в поредица от гърчове. Планът за движението е продукт  на аналитико – синтетичната  дейност на двигателната мозъчна кора. Чрез нея се осъществяват сложни вериги от рефлекси. Всеки рефлекс от движението отключва следващ, койтос е провежда по кинестетичния анализатор. Еферентната част на тези рефлекси се провежда чрез пирамидната и екстрапирамидната система, чиято обща дейност води до реализирането на планирано движение. Част от тези импулси осигуряват мускулни контракции за плануваното движение, друга част изпраща потискащи импулси за мускулите антагонисти, а трета част се реализират синергичните движения, които подпомагат заплануваното, четвартата част осигурява запазване на равновесието, което се нарушава всеки момент при извършване на движението.

 

 

 

Тема 14

Двигателна дейност. Екстрапирамидни синдроми.

Синдроми при увреда на централните ганглии. Централните ганглии са ядра намиращи се  в диенцефолона и мезенцефалона,който са част от екстрапирамидната система.При увреда на едно от ядрата настъпва срив в цялостната дейност на екстрапирамидната  система,в резултат на което се оформят различните екстрапирамидни синдроми.

    1.Паркинсонов синдром.Болестните причини могат да бъдат от различно естество като:възпаление,атеросклероза,травма.хронични отравяния с СО, алкохол и други. Поради списифичната си клинична катина го наричаме още хипертонично-хипокинетичен синдом.Към този синдром спадат:повишен мускулен тонус по ригиден тип,хипокинезия и брадикинезия,паркинсонова поза,масковидна мимика на лицето-забавени са мимическите реакции.Статичен тремор.Пулсионни прояви-невъзможност на болния да запази равновесие,когато е изведен от покой.

    2.Неостриарен синдром. Той се наблюдава при нарушаване на връзките между неостриума,талуса и червеноро ядро.Класифицира се в следните разновидности:

Ø     хипотонично-хиперкинетичен- съчетава мускулна хипотония с неволеви, неритмични  разхвърляни движения.

Ø     Дистонично-хиперкинетичен. Хиперкинезиите обхващат предимно крайниците и мускулатурата на лицето. Усилват се при опит за волеви движения.

Ø     Торзионен спазъм- изразява се в бавно тонично извиване на цялото тяло по неговата ос.

Мапкомозъчни синдроми-синдром на мапкомозъчния червей-при него основната проява е атоксия,която се изразява в тежко увреждане на авновесието.Болният залита в неопределена посока като пиян.Болестни прояви при този синдром са следните:

Ø     Атоксия-обхващаща дисталните части на крайниците.Асинергия-изчезват физиологичните синкенезии.

Ø     Интенсзионен тремор. На страната на поражението се явява лек тремор, който се усилва при пасочено движение.

Ø     Нистагъм-своеобразен интенционен тремор на очните ябъки

Ø     Мускулна хипотония-установява се на страната на увредата.Говорът на болния се променя и става насечен,това се далжи на разтроена кординация на говорните мускули

 

 

 

 

 

 

 

Тема 15
Двигателна дейност. Координация. Малък мозък.

 

I.Малък мозък (cerebellum)-разположен в задната черепна ямка. Отпред граничи с моста и продълговатия мозък, назад и надолу е заграден от тилната кост, а отгоре е отделен от главния мозък чрез съединителнотъканна пластика. Малкия мозък се съединява с останалите части от мозъка чрез 3 чифта крачета. Горните крачета го съединяват със средния мозък. По тях той изпраща импулси до мезенцефалона, а от там до крайницитте. Средните крачета го съединяват с моста. Чрез тях малкия мозък получава регулиращи импулси от главния мозък. Долните крачета го свързват с продълговатия мозък. Чрез тях постъпва информация за положението на тялото, главата и крайниците в пространството. Малкия мозък се състой от среден дял, които спада към старата част на мозъка(paleocerebellum) и от две малкомозъчни полукълба, които са се развили по-късно и спадат към новата част.

 Кората на малкия мозък се образува от сиво вещество, което има 3 слоя- повърхностен, среден и дълбок. Бялото вещество се намира навътре и в него са разположени 4 подкорови централни ядра- зъбчато, кълбовидно, върхово и тънка сива пластина. При надлъжен срез по срединната линия се вижда картина, която наподобява дърво.

Малкия мозък изпълнява няколко функции:

1.      Oрган на равновесието

2.      Поддържане тонуса на телесната температура

3.      Координатор на движенията, които са поставени в ход от която и да е друга част на ЦНС.

При малкомозъчните увреди болния започва да залита, говорът му става затруднен. Когато е засегната едната малкомозъчна хемисфера, проявите са на страната на поражението.

II. Координация.

Важна страна на двигателната дейност. Тя е функция която осигурява реализирането на на двигателния акт. Осъществява се в резултат на аналитично-синтетичната дейност на мозъчната кора при участието на по-нискостоящи системи.

В аналитичен план тези системи са:

1.      Система за осигуряване на дълбоката сетивност- чрез нея се разпознават проприорецептивните дразнения от сухожилия, мускули и стави.

2.      Вестибуларния апарат чрез своите специфични крайни рецептори във вътрешното ухо доставя информация за положението на главата в пространството.

3.      Малък мозък- контролира равновесието на тялото по рефлекторен път чрез импулси постъпващи от вестибуларния апарат.

4.      Челния дял на мозъчната кора изпраща импулси до контралатералното малкомозъчно полукълбо чрез така наречените фронто-понто-церебеларни пътища т.е всеки челен дял осигурява контрол на координацията на противоположната телесна половина.

 

 

 

Тема 16

Двигателна дейност. Дискоординационна система.

При увреждане на вестибуларния апарат настъпва атаксия (залитане) към страната на увреждането и световъртеж.

1.При увреждане на дълбоката сетивност болния е много нестабилен поради което стъпва с разтворени крака.Той страда от недостиг на информация за положението на крайниците в пространството. Характерно е за алкохолния полиневрит и други заболявания.

2.При увреждане на малкия мозък болестните прояви са различни зависимост от локализацията на болестния процес.

Ø     При засягане на вермиса настъпва разстройство в равновесието. Болния ходи като пиян, залитайки във всички посоки.

Ø     При увреждане на някой от малкомозъчните хемисфери болния залита към овредената страна, невъзможност да достигне целта, невъзможност  за бърза и последователна смяна на дадено движение, интенционен тремор.

Ø     При увреждане на челния дял на мозъчната кора се получава залитане в обратната страна.

3.Синергии- съдружествени движения. Появяват се като допълнителни движения при осъществяването на едно движение. Такива съдружествени движения се наричат физиологични синкинезии.Например при ходене ръцете извършват махалообразни движения, съдействат за запазване на равновесието на тялото. При увреждане на някой структори, като субстанция Нигра или малкия мозък синкинезиите изчезват. При някой невролгични заболявания могат да се появят синкинезии, които не се срещат при здрави хора. Такива са флексорната и екстензорната синергия при увреждане на пирамидния път и феномена на тройното сгъване. Походката и говорът са пряки свързани с двигателната дейност.  Респираторно с мускулната сила тонуса и координацията. Различават се няколко вида патологични походки:

Ø     Спасично-паретична походка- оформя се след едностранно или двустранно увреждане на пирамидния път. Например при хемипареза е повишен мускулния тонус на екстензорните мускулни групи на ДК, колянната флексия е недостатъчна. Болния докосва пода първо с пръсти и стъпва на външния ръб на стъпалото.  При значителна спастичност на аддукторите при ходене краката се прекръстосват (ДЦП).

Ø     Вяло-паретична походка- настъпва при увреждане от периферен тип, силно затруднена е дорзалната флексия в глезенна става поради което болния сгъва значително коляното.

Ø     Атактична походка- оформя се при увреждане на координацията, изразява се в нестабилност и залитане, която е в неопределена посока. Увреждането в челния дял на кората води до залитане в обратна на поражението страна, тъй като всеки дял е свързан с противоположната малкомозъчна хемисфера.

Тема 17

Мускулен тонус. Мускулна сила. Методи на изследване. Болестни нарушения на мускулната сила и тонус.

I.Мускулен тонус е свързан главно с дейността на екстрапирамидната система и  е състояние на нормална резистентност на мускула при пасивното му разтягане. Той се състои от статичен /в покой/ и динамичен /при разтягане/ компонент.

Ø      Статичният /постурален/ мускулен тонус зависи от нерефлексни механизми, като еластичните свойства на мускулите, ставното триене и дължината на мускула, които определят напрежението на мускулите при покой. Той осигурява позата на тялото при покой.

Ø      Динамичният /кинетичен/ мускулен тонус зависи от промяната на дължината на мускула и скоростта на неговото разтягане. Той служи за подпомагане и модулиране на клоничното мускулно съкращение при двигателния акт.

1.Болестни промени на мускулния тонус- при увреждане на различни структори на НС настъпват болестни промени на мускулния тонус, които се изразяват в неговото намаляване или повишаване.

Ø      Мускулната хипотония е състояние при което мускулния тонус е понижен. Мускулатурата е отпусната. Мускулната хипотония настъпва  в следните случаи: При увреждане на ПДН, задните коренчета, малкия мозък.

Ø      Мускулната хипертония е болестно състояние при което мускулния тонус е повишен. Настъпва при заболявания увреждащи пирамидния път, заболявания на палеостриатума (повишаване на мускулния тонус във всички мускулни групи), болестни процеси в мезенцефалона (повишава се тонуса на паравертебралната мускулатура и мускулатурата на врата).

II.Мускулна сила- е свързана главно с дейността на пирамидната система. За да се осъществи едно движение участват различни структори от ЦНС- еферентни проводни пътища, които изпращат двигателни импулси към периферията- мотоневроните в предните рога на гръбначния мозък, а от там до мускулите на трупа и крайниците. При своята работа мускулите изпращат информация към централните нервни структори чрез аферентни проводни пътища за състоянието на двигателния апарат и параметрите на извършеното движение. По този начин се реализира, непрекъсната обратна връзка за контрол и кординация на движението. Напречно-набраздената мускулатура осъществява движението чрез 2 вида съкращение:

Ø      Клонични- за осъществяване на бързите движения на крайниците

Ø      Тонични- за поддържане позата на тялото.

1.Методи на изследване- Мускулната сила е кинетичната мускулна дейност, измервана със силата на клоничното и тетаничното мускулно съкращение /силата на активното мускулно движение. Мускулната сила зависи от функционалното състояние на централния  и периферния двигателен неврон и напречнонабраздените мускули.

При изследването трябва да се имат впредвид индивидуалните различия и по-голямата сила на мускулите в доминантната дясна страна. Намалената мускулна сила се нарича пареза, а пълното отсъствие на активни движения - парализа или плегия. Когато нарушението на мускулната сила засяга един крайник се означава като монопареза /плегия/, в четирите – квадрипареза /квадриплегия, тетраплегия/, на двата крайника от едната страна - хемипареза / плегия/, а на двата долни респ. горни крайници – парапареза /плегия/. Парезата и плегията могат да обхванат и отделни мускулни групи, които се инервират от отделен нерв, плексус, нервно коренче.

Изследването се провежда винаги симетрично, отгоре надолу, в седнало или

легнало положение.

Ø     Метод на Мингацини-Щрюмпел

Ø     Метод на Баре за долни крайници

Ø     Метод на Баре за горни крайници

 

 

 

Тема 18

Висши корови функции. Агнозии.

Висшата нервна дейност е нервно – физиологичната основа на психичните процеси, общата закономерност за взаимодействие на невроните и организацията на нервните центрове дават характеристиката на психичната дейност, типа на интелектуалната работа, устойчивостта на вниманието и обема на паметта. Тя има два основи раздела :

    Първия е Невро – физиологичен –съдържа общите закономерности за взаимодействие на нервните центрове, динамика на процесите на възбуждане и задържане

    Втория раздел разглежда механизмите на отделните мозъчни функции – говор, памет, емоции, възприятия и др.

Мозъчната кора е необходима за езика, абстрактното мислене,

прогнозирането и креативната дейност - висши психични функции, присъщи само на човека.

1.     Гнозисът (перцепция) е процес на разпознаване на обекти и явления чрез съотнасяне на сензорните възприятия към миналия опит.

2.     Агнозия е неспособността за разпознаване на

сензорните стимули, вследствие на мозъчна увреда, при липса на сензорен дефицит, нарушение на езика, вниманието или интелекта. Тя възниква при увреди в асоциативните сензорни полета на мозъчната кора. Агнозиите се разделят на аперцептивни, при които страда процеса на синтез на отделните физически характеристики на стимула, и асоциативни, при невъзможност за отнасяне на възприетия стимул към предшестващия опит. Според сензорната модалност, агнозиите се класифицират в следните групи:

 

v           Зрителни агнозии - Нарушението е в сферата на разпознаване на зрителните стимули. Изследването включва разпознаване на предмети, лица, цветове, геометрични форми, на знаци и символи.

·        Предметна агнозия – Характеризира   се с невъзможност за разпознаване на предметите чрез зрението. Разпознаването е чрез други сетива и чрез ориентация от общата ситуация и опита.

·        Агнозия за цветове. Изразява се в неспособност за разпознаване, подбиране и

групиране на цветовe при запазено цветно зрение.

·        Прозопагнозия. Това е специфична зрителна агнозия, при която не се разпознават човешки лица. Разпознаването е чрез слуха - по гласа или по характерни детайли в облеклото.

 

v     Слухова агнозия:

·        Невербална слухова агнозия - не се разпознават обекти по издаваните от тях

характерни звуци.

·        Амузия – неразпознаване на мелодии. Най-често се откриват лезии в дясната средна темпорална извивка.

·        Вербална агнозия (словесна глухота) - неразпознаване на речеви звуци и думи. Разбирането на говорна реч, повтарянето на думи и писането под диктовка е нарушено.

·        Фоноагнозия – неразпознаване на познати от преди това гласове.

 

v           Тактилна агнозия (стереоагнозия) : - Характеризира се с невъзможност за разпознаване на предметите чрез опипване.

 

 

Тема 19

Висши корови функции. Апраксии

Висшата нервна дейност е нервно – физиологичната основа на психичните процеси, общата закономерност за взаимодействие на невроните и организацията на нервните центрове дават характеристиката на психичната дейност, типа на интелектуалната работа, устойчивостта на вниманието и обема на паметта. Тя има два основи раздела :

     Първия е Невро – физиологичен –съдържа общите закономерности за взаимодействие на нервните центрове, динамика на процесите на възбуждане и задържане

     Втория раздел разглежда механизмите на отделните мозъчни функции – говор, памет, емоции, възприятия и др.

Мозъчната кора е необходима за езика, абстрактното мислене,прогнозирането и креативната дейност - психични функции, присъщи само на човека.

1.      Праксисът е перцептивно-моторна и когнитивна висша корова функция за придобити чрез обучение сложни автоматизирани двигателни навици и умения

2.      Апраксия е загуба на способността да се извършват сложни, придобити двигателни умения, при липса на парализи и сензорен дефицит. Тя е резултат на мозъчна увреда, локализирана главно в париеталния дял на доминантната за езика хемисфера.

Ø      Моторна (мелокинетична) апраксия. Аналог е на моторната афазия и често я съпътства. Характеризира се с трудности във фините движения. Дължи се на увреди на вторичната сензомоторна кора и премоторната област.

Ø      Идеаторна апраксия. Тя се свързва с увреда в идеационния център на движенията. Съответства на сензорната афазия на Вернике. Болният е загубил основната идеята, плана засложните движения.

Ø      Идеомоторна апраксия. Съответства на проводниковата афазия. Нарушени са връзките между центъра за идеи за движения и изпълнителния моторен център. Идеята за движението е съхранена, но страда процесът на реализация.

Ø      Конструктивната апраксия  - се характеризира с трудности в действия като подреждане, рисуване, конструиране, поставяне на предмети в триизмерното пространство.

 3.Според засегнатите волеви движения апраксиите се делят на:

Ø      Орофациална апраксия. Затруднени са движенията на устните, езика и

лицевите мускули.

Ø      При вербална (речева) апраксия е проблемно подреждането и артикулацията на фонеми.

Често съпътствува афазията на Брока. Резултат е на лезии във фронталния и централен оперкулум вляво.

Ø      Погледна апраксия. Невъзможно е волевото насочване на очите към определена цел и фиксирането й, при запазени зрителни полета и липса на очедвигателна парализа.  Резултат е на двустранни париетални увреди.

Ø      Апраксия на тялото. Заемането на определена поза по инструкция е невъзможно. Към нея се включва апраксия на походката. Наблюдава се при двустранни фронтални лезии с обхващане на калозните влакна.

Ø      Апраксия на обличането. Доминират затруднения в обличането. Причината е в нарушеното възприемане на схемата за собственото тяло или в левостранно моторно игнориране.

Установява се при дясна париетална лезия.

 

 

 

 

 

Тема 20

Висши корови функции. Афазии

Висшата нервна дейност е нервно – физиологичната основа на психичните процеси, общата закономерност за взаимодействие на невроните и организацията на нервните центрове дават характеристиката на психичната дейност, типа на интелектуалната работа, устойчивостта на вниманието и обема на паметта. Тя има два основи раздела:

    Първия е Невро – физиологичен –съдържа общите закономерности за взаимодействие на нервните центрове, динамика на процесите на възбуждане и задържане

    Втория раздел разглежда механизмите на отделните мозъчни функции – говор, памет, емоции, възприятия и др.

Мозъчната кора е необходима за езика, абстрактното мислене, прогнозирането и креативната дейност - психични функции, присъщи само на човека.

1.    Определение – Афазията  е придобито нарушение на речевата комуникация вследствие мозъчна увреда, на способността за кодиране (пораждане) или декодиране (разбиране) на езикови символи. Страда езиковото ниво, прилагането на семантичните и граматичните правила на езика, но и на сигнализиран текст (напр. Морзов код) и на неезикови форми на комуникация (жест, мимика, ритъм, ударение, рисунка).

2.    Етиология. Причина за възникването на афазии на първо място са мозъчно-съдовите заболявания. Класическите афатични синдроми са най-ясно изразени при исхемичните инсулти. Срещат се също при тумори, абсцеси, черепномозъчни травми, менингоенцефалити.

3.    Видове афазии :

v    Корова моторна афазия (увреда в моторния център) - запазено разбиране, неплавна реч и нарушена повторна реч

v    Корова сензорна афазия (увреда във висшия слухов център) - трудности в речевото разбиране, плавна, но често безсмислена реч (липсва вътрешният контрол) и нарушена повторна реч

v    Проводникова афазия (запазени речеви центрове, нарушени връзки между тях) - запазено разбиране и спонтанна реч, невъзможна повторна реч

v    Транскортикална моторна афазия (нарушени връзки между моторния речеви център и центъра на понятията) - тя е както коровата моторна афазия, но със запазена повторна реч

v    Субкортикална моторна афазия (нарушени връзки между моторния център на речта и изпълнителните речеви органи) – затруднена спонтанна реч със запазено разбиране и повтаряне

v    Транскортикална сензорна афазия (увреда на връзката между слуховия речеви център и центъра на понятията) – тя е както коровата сензорна афазия, но със запазена повторна реч

v    Субкортикална сензорна афазия или словесна глухота (прекъснати връзки между първичната слухова кора и областта на Wernicke) - нарушено разбиране и повтаряне при запазена спонтанна реч.

 

 

Тема 21

Дискова херния.Дискогенен радикулит.Етиология.Синдроми.

Рехабилитационни мероприятия

 

Дисковата херния възниква на основата на поясна остеохондроза, като болестния процес засяга преди всичко междопрешленните дискове. Всеки диск се състои от пулиозно ядро, фиброзен пръстен и терминални мембрани.В резултат на хронична микротравматизация настъпва дехидратация и дегенерация на дисковете, които водят до снижаване на между прешленния диск, образуване на остеофити по ръбовете на съседните прешлени, стеснение на междупрешленните пространства, отвори и херниране на части от пулпозното ядро през цепнатините на фиброзния пръстен. Патологичните промени са най-силно изразени във функционално най-натоварените и подвижни дискове- L4,L5 и L5-S1.

I.Патогонеза на заболяването:

1.Механичното притискане на пролабиралия диск върху съседните коренчета и кръв. съдове.

2.Нарушението на венозното кръвообръщ. и оттичане на лимфата в областта на пролабиралия диск.

3.Автоимунни процеси- в зависимост от мястото на пролабиране на пулпозното ядро се различава 3 вида дискови хернии: Латерална,Медианна, Парамедианна.

Клинична картина: Болка която е локализирана кръста и може да се излъчва по задно-външната повърхност на болния крак. Много често се появява изведнъж- при повдигане на тежести, рязко дрижение, кихане или кашляне. Болката в поястно-кръстната област при страничната дискова херния е едностранна, а при медианната и парамедианната-двустранна, със засягане на двата крата. На лице е  отпадна моторна симптоматика, известна като “паралитичен ишиас”. Мускулната слабост води до затруднения или невъзможност болния да ходи на пръсти (n.tibialis) или на пети (n.fibularis).

При изследване се откриват два синдрома:

А)Вертебрален синдром- проявява се с изглаждане на физиологичната лордоза, поява на сколиоза, която бива хомолатерална (при дискова херния L5,S1) и контралатерална дискова херние (L4,L5) регидност на паравертебралната мускулатура и ограничена подвижност на гръбначния стълб.

Б)Коренчев синдром- Този синдром се проявява с коренчева болка, хипоестезия или хиперестезия, ахилова, по рядко колянна. Хипофлексия- при изследване се установява болезненост при натиск в болковите точки на седалищния нерв.

Лечение: В острия период болните са на строг постелен режим. Леглото трябва да бъде твърдо. Назначават се аналгитици и противоревматични медикаменти, витамини от групата “B”, витамин “C” в големи количества. При отпадна моторна симптоматика се прилагат Невалин, Ехинопсин и други съчетани със съдоразширяващи лекарства.

-Никотинова киселина, Трентал, Радикол и други.

-Физикално лечение: Острия период е насочено към премахване на механичното дразнене, ултравиолетови ерителни облъчвания, електрофореза с обезболяващи медикаменти, ДДТ, интерферентни токове, Подводна екстензия, дихателна гимнастика, лек мазаж, предимно поглаждащ за кръста и по дълбок мазаж за съответния крак. В този стадии не се прилагат топлинни процедури. Всички процедури се провеждат в леглото на болния, които продължава 10-12 до 20 дни.

Подостър и хроничен стадии- тук се прилагат още: Ултразвук, Ултрафонофореза с аналгин и други, импулсно магнитно поле, лазерна терапия, електрическо поле с УВЧ, трудотерапия. Широко се прилагат  компреси с морска луга, тангентор, подводна гимнастика, подводна екстензия. ЛФК се прилага след стихване на острия стадий. Прилагат се и специални масажи-сегментарен, периостален и други. ЛФК трябва да се провежда и в домашни условия с цел изграждане на  ест. мускулен корсет.

 

 

 

 

 

 

Тема 22

Заболяване на ПНС. Неврити и невралгии на ЧМН.

 

I.Неврит на лицевия нерв (n. facialis)

1.Етиология- неврита на лицевия нерв известен още като парализа на Бел е най-често срещания мононеврит чийто причинител не е доказан, но се предполага че това са различни вируси. Лицевия нерв може да бъде увреден и вторично при различни  инфекции (грип, дифтерия, отит на средното ухо, гумозен базален минингит), а също и при тумори и множествена склероза. Голямо значение има и простудата. Най-често парализата настъпва в резултат на възпалителен оток и компресионна исхемия на нерва.

2. Клинична картина- заболяването започва внезапно с парализа на мимическите мускули, инервирани от двата клона на нерва. Появява се болка в областта на лицето, спонтанна болка провокираща се от шум, студови дразнения на лицето. Вегетативни разстройства, хиперемия по кожата на лицето, усилено сълзотечение и слюноотделяне, болков тик при силна болка. Есенциалната невралгия протича, хронично и прогресиращо. Болните стават нетрудоспособни.

3.Лечение- зависи от причината която предизвиква неврита. В началото се прилагат дехидратиращи средства (манитол, фурантрил, хипертоничен разтвор на глюкоза)- с цел отбременяване на оттока.  Препоръчват се и витамини от група B, кортикостероиди, нивалин, нивалин- P. След втората след заболяването се назначава интерферентен ток с честота 0-100 Hz. Eлектрофореза с различни лекарства се назначава след 20 ден, под форма на полумаската на Бергоние. Лечебната физкултура започва от самото начало, упражненията обхващат предимно шийната област и се правят мимически упражнения- отначало пасивно, после активно. Масажа се прилага след първата седмица под формата на масажна яка, като се акцентира върху шийната и тилната област на главата. Акцента е върху засегнатата лицева половина. Масажа и ЛФК трябва да се провежда след топлинна процедура.

 

II.Невралгия на тройчния нерв- те са най-често и се срещат предимно при жени над 50 г.

1.Етиология- невралгията се дели на есенциална и симптоматична. При есенциалната не се открива ясна причина за възникването и, а симптоматичната се дължи на различни причини. В около 50% от болните се откриват стоматологични заболявания- кариес, пулпит, периодонтит. В останалите случай се късае за синуити, общи инфекции, захарен диабет, тумори и др.

2.Клинична картина- получава се пристъпна болка в областта на лицето. Болката възниква спонтанно от различни дразнители, като шум, дъвкане, светлина, емоции. Болката има стрелкащ характер, трае до 2-3 минути. При силна болка се наблюдава така наречения болков тик.

3.Лечение- прилагат се обезболяващи медикаменти- аналгин, седалгин, невралгин, беналгин, витамини от група B, B1. При невъзможност пристъпите да бъдат повлияни се препоръчва оперативно лечение (невротомия на целия нерв или някой от клоновете му).От ФТ се прилагат микровълни, еритемни ултравиолетови облъчвания, електрофореза с новокаин или дикаин (полумаската на Бергоние), диадинамичен ток. Препоръчва се масажна яка, акупресура, и лазерна акупунктура.

 

 

 

 

 

Тема 23

Заболявания на ПНС.Полиневропатии.

Полирадикулоневрит на Гилен-Баре.

Полиневропатии

Определение: Полиневритът е едно временно увреждане на много нерви,които клинично се проявяват със симетрични вяли парези и възбудни отпадни сетивни разтройства,по силно изразени в дисталните части на крайниците.

Етиология:Тя е различна. Най-добре е изучена при бактериалните,някой вирусни и токсични полиневропатии:алкохолни,медикаментозни,при дисметаболните(захарен диабет), при недоймачните заболявания, при някой общи инфекции. Полиневритите могат да се развиват като усложнения на редица инфекциозни заболявания, при колагенози, при нодозен периартрит, при карцином.  Особено място сред полиневртите заемат така наречените полирадикулоневрит на Гилен-Баре.

Патологична анатомия:Патологичните изменения могат да обхванат интерстициалната тъкан на периферните нерви или първично саммите нервни влакна.Истински възпалителни изменения се наблюдават много рядко.В повечето случай се наблюдава разпад на миелиновата обвивка и загиване на Швановете клетки,а понякога аксиална негенерация.

Клинична картина:Тя е картината на вяла квадриплегия и възбудни и отпадни сетивни прояви,по силно изразени в дисталните части на крайниците.Развитието и изхода зависят от етиологията на полоневрита.

Полирадиколоневрит на Гилен-Баре

Определие:То е остро дифузно постинфекцизиозно заболяване на нервната система,обхващашо гръбначно мозъчните коренчета и периферните нерви и понякога черепно мозъчните нерви.В ликвора често се откриват белтъчно-клетъчна дисоциация-повишаване концентрацията на ликворния белтък при нормален брой на ликворните клетки.

Етиология:Обикновенно се появява след някакво инфекциозно заболяване,най-често неиндентифицирано фебрилно заболяване,но може да се развие и спонтанно афибрилно.Мъжете боледуват по често от жените.

Патогенеза:Полирадикулоневритът на Гулен-Баре се разглежда като типичен представител на невроимунните заболявания.В огранизма се образуват антитела срещу меалина на периферните нерви,които чрез кръвта достигат до нервните влакна и взаимодействат с тях-инфекциозноалергичен процес.

Клинична картина:Под острия Полирадикулоневрит често започва с някакво фибрилно заболяване,по време на което не се открива неврологична симптоматика,последвано от латентен период от няколко дни до няколко седмици в края на които се развиват парализите.Клиничната картина на този период се характерезира с главоболие,повръщане,леко повишаване на температурата и болки в гърба и крайниците,които могат да бъдат предрожени от леко схващане на врата.Парализите са симетрични,вяли,рефлексите рано изчезват.За разлика от другите полиневрите парализите са еднакво изразени в дисталните и проксималните мускули на крайниците,дори има случай,когато проксималните мускули са по тежко парализирани от дисталните.За този полиневрит е характерно сравнително честото засягане на черепномозъчните нерви-друстранна парализа на лицевия нерв,по рядко едностранна.Понякога парализите се развиват най-напред в краката след това се разпространяват нагоре като обхващат интеркосталните мускули, ръцете,краниалните нерви.Сетивните разтройства са чести но не задалжителни.В ранния стадии те се исразяват със спонтанна болка и изтръпналост на кайниците и гърба,повишена палпаторна болезненост по хода на нервите,при разтягане на крайниците,а по късно може да се наблюдава намаление на всички видове сетивност,по силно изразено в дисталните части на крайниците.По рядко могат да бъдат засегнати двата зрителни нерва,а в очните дъна може да се наблюдава застойна папила.При изследването на кръвта не се откриват болестни отклонения в нейния химичен и клетъчен състав.При изледването на ликвора се открива много характерен ликворен синдром,известен под названието белтъчноклетъчно дисоциация. Това означава, че е повишена концентрацията на белтъка,а броят на клетките в ликвора е нормален.

Лечение:Препоръчва се даването на кортикостероиди в умерено високи дози, аналгитици при нужда. При дихателна недостатъчност, болният трябва веднага да се постави на изкуствена вентилация.Обикновенно болните не само оживяват, но и оздравяват напълно.Голямо значение за предотвратяването на дикубитусите има редовното обръщане на болния в леглото.Продължителното залежаване в леглото или на една страна не бива да се допуска.

Тема №24

Заболявания на ПНС.Неврити,невралгии,плексити.

Полиомиелит.

Полиомиелит

Определение-миелит: Група възпалителни заболявания на гръбначния мозък, причинени от различни инфекцизиозно агенти. При едни се засяга сивото вещвство,при други бялото, а при трети и двете.

Етилогия: Причинителят е филтруем вирус, които е изолиран и добре проучен.

Патогенеза: Вирусът на полимиелита е широко разпространен. Той може да прибивава от даден индивит, без да причини заболяване, да предизвка у него естествен имунитен. Присъствието на приченителят не е  достатъчно, за да предизвика заболяване, необходима е и възприемчивост от страна на човешкия организъм. Замарсяването става главно чрез пръски или замарсени храни. Замарсяването може да стане главно от храчки, фекалии или косвено от мухи или други насекоми.

Патологична анатомия: Възпалителните промени са в предните рога на гръбначния мозък и по рядко в дригателните ядра на панто-булбарните нерви. Засяга се само сивото вещество,затова се нарича преден сив полиомиелит.

Клинична картина:Протичането на полиомиелита се разграничават 4 фази: предпаралитична, паралитична, възтановителна и остатъчна

Лечение: Настаняването в инфекциозно отделение е задалжително поради опастност от епидемия. Засега няма ефикасно лечение на парализите. Препоръчва се инжектиране на кръвен серум от преболедували от полиомиелит или мускулно инжектиране на цитратна кръв от родителите по 50-75мл. На два три дни, или инжектиране на гама-глобулин. Във възстановителната фаза се назначават синтостигмин и невалин, дибазол и ФТ: топли бани, парафин, УВЧ. по късно към 2,3 седмица се започват масажи и лечебна гимнастика. Трябва да се земат мерки против контрактури. Активното лечение продалжава месеци, години наред за максимално развитие на запазените функции на засегнатите мускули. При тежки контрактури и деформации се пребягва до ортопедична корекция.

Плексит. Заболяване на двата нервни сплита-шиинораменния и поясно-кръсния.

Етиология: Всички процеси в областта на нервните спитове могат да предизвикат развиването на плексит-костни израстаци, тумори, цикатрикси.

Клинична картина: При шийнораменния плексит болният се оплаква силна болка в областа около ключицата преминаваща в рамото, което е с ограничена подвижност поради болката. Кожата в тази област е лъскава, понякога леко оточна, болезнена при леко ощипване, мускулите над клавикулата и на самото рамо скоро атрофират. В същата област сетивността отслабва и изчезва. Тази е картината при така наречения горен плексит когато процесът е в супраклавикуларната област. При така наречение долен плексит при които болестния процес  е локализират под ключицата, освен спонтанните болки и повишената палпаторна болезненост в тази област има оплаквания от страна на китките и ръцете които стават болезнени с леко оточна и лъскава кожа в началото, а по късно се развиваатрофия на китковите мускули. Основна промяна на лумбалния плексит е “болезненият кръст”(лумбаго). Освен пояснокръсната област болката може да обхване и краката.Може да бъде едно или друстранен.

Окципитална невралгия

Определение: Тя е силна, стрелкаща болка в тила и от части във врата,приченена от дразнене на окципиталния нерв,дължащо се на различни болестни процеси-дискова херния, тумори, цикатрикси, възпаление на шийните мускули. Локализирана е в тилната част на главата, обикновенно в едната половина. При натиск върху определени точки болният усеща силна болка. Лечението е саобразно с основния болестен процес: кортикостероиди, волтарем при ревматична цервикоартроза или миозит; оперативно премахване на дискова херния, отстраняване на по големите шипове когато са единични, на цикатрикциалните ръбци и туморите; болко успокояващи медикаменти-аналгин, тендарил, при много силни болки, не повлияващи се от тези средства, може за кратко време да се опитат някои наркотични аналгетици.

 

Тема 25

Възпалителни заболявания на меките мозъчни обвивки.

Менингити.

 

I.Менингитите (Meningitis) са възпалителни заболявания на краниалните и спинални мозъчните обвивки, най-често с инфекциозна генеза - вирусни, бактериални, гъбични или паразитни инфекции. Обикновено инфекциозният процес се развива в субарахноидното пространство, като засяга меките мозъчни обвивки arachnoidea и pia mater. Засягането на dura mater (pachimeningitis) се среща по-често при хронични възпалителни процеси.

1.Вирусни менингити- вирусни менингити се явяват следствие на системни вирусни инфекции и затова се означават като вторични менингити. Вирусните менингити, поради тяхната характерна ликворна находка, се наричат още серозни, лимфоцитарни менингити. Протичането на повечето вирусни менингити е остро, рядко подостро или хронично.

а)Клинична картина- началото е остро с повишаване на температурата до 38-40 геадуса, главоболие, свръхчувствителност към светлина. В редки случай могат да се получат и епилептични припадаци

б)Лечение- терапията е изцяло симптоматична – аналгетици, витамини, понякога

дехидратиращи средства. При някои менингити с доказан причинител може да се

използват някои антивирусни средства, като Acyclovir, Amantadine и др. При вторични бактериални усложнения се прилагат антибиотици.

2.Бактериални менингити- туберколозен менингит – причинява се от туберколозния микобактерий. Той стига до менингитите по хематогенен път.

а)Клинична картина: заболяването се развива подостро у лица, които са прекарали първична туберколоза или са имало контакт с туберколозно болни. Започва с продромален стадий – обща отпадналост , главоболие, безапетитие, изпотяване.  Този период продължава от няколко дни до няколко седмици и след него се развива менингеалния синдром. В основата на заболяването се засягат и някои ЧМН (слухо-вестибуларния, очедвигателния, лицевия, зрителния), поради което се появяват зрителни, слухови, вестибуларни разстройства. Този менингит засяга най-често децката, но се среща и във всички възрасти.

б)Лечение – провежда  се специфично противотуберколозно лечение с стрептомицин, тулбоцин, етанбутол. Дават се също кортикостерпоиди , витамини, а при психомоторна възбуда- диазепан и дизепин.  При поява на епилептични гърчове се дават антиконвулсанти. Лечение е продължително около 2-3 месеца след пълното нормализиране на ликвора.

3.Гноини менингити- Гнойни менингити се причиняват от различни гноеродни бактерии и се характеризират с гнойно възпаление на мозъчните обвивки и гноевиден ликвор. Най-често причинител е менингококът, на който се дължат 54-60 % от случаите.те са сборна група и се причиняват от различни микроорганизми ( менингококи, стафилококи и пневмококи).

Епидимичен менингококов менингит- Заразяването с причинителя (менингокок) става по въздушно-капков път. Менингококи са изолирани от секрети на очите, носа, гълтача, а така също и от кръвта на болните през първите един-два дни на заболяването. Инкубационният период е различен за отделните болни - от няколко часа до няколко дни, по-рядко - до 2-3 седмици.

а)Клинична картина- От менингококов менингит боледуват лица от всички възрастови групи, но по-често се среща при деца. Началото е остро, нерядко бурно, а в отделни случаи -мълнеоносно, като завършва със смърт. Температурата се повишава бързо, като може да достигне до 41^o-42^oC градуса. Болните са обхванати от треска, оплакват се от силно главоболие, появява се повръщане.

б)Лечение-  провежда се в специализирано болнично отделение. Прилагат се антибиотици, сулфонамиди, противоболкови и противотемпературни лекарства. При ранно активно лечение за 2-3 месеца настъпва подобрение и оздравяване. Прогнозата е сериозна, а при закъсняло лечение – неблагоприятна.

 

 

Тема 26

Енцефалитът

1.     Енцефалитът е възпаление на веществото на главния мозък. Причинители са обикновено вируси, включително и тези на детските шарки. Заболяват предимно малките деца, но вирусите не подминават и възрастните. Когато възпалителният процес не се ограничи в менингите, а засегне и мозъчното вещество, се развива менингоенцефалит. Ако възпалителният процес започне направо с ангажирането на мозъчната тъкан, настъпва енцефалит, тоест възпаление на мозъчната тъкан. Някои от вирусите-причинители на енцефалит са известни. Болестта може да се развие и при различни ваксинации (например против едра шарка, холера, бяс) или в процеса на боледуване от някои инфекциозни заболявания (скарлатина, морбили, лещанка, коклюш, коремен тиф). Болестната картина при всички енцефалити се развива бурно, с повишена телесна температура и ранни признаци на увреждане на мозъчната тъкан, което се изразява с два вида явления:

Ø     Явления на възбуда — проявяват се генерализирани (общи) или огнищни (местни) гърчове, с пристъпи на потрепвания в едната или другата половина на тялото;

Ø     Явления на отпадане — изразяват се в пареза или парализа на едната половина на тялото, нерядко само на едната ръка или единия крак. В острия период съзнанието може да бъде променено, да се явят бълнувания, халюцинации, илюзии или, обратно, болният да изпадне в сънливост и кома.

2.     Видове енцефалит:

Той е първичен и вторичен (след ваксинация).

 

3.     Симптоми на енцефалит:

Клиничната картина се изразява в два периода:

v               Остър –при който болестта започва с температура 38 градуса,продължителен дълбок сън, двойно виждане, падане на горните клепачи, световъртеж.

v               Хроничният – период  се демонстрира много по-късно, месеци, дори години след острия. Затруднява се ходенето (китайска походка), болният е прегърбен, главата е наведена напред, крачките са малки, ситни, лицето е подобно на маска. Появява се тремор на крайниците (китките и пръстите на ръцете, главата). Постепенно болният става инвалид.

Провежда се болнично медикаментозно лечение. Възможно е пълно оздравяване, но често остават трайни последици — епилепсия, изоставане в умственото развитие.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тема 27

Възпалителни заболявания на мозъка.

Бавно-вирусни инфекции.

I.Арахноидитът- хронично възпаление на арахноидеята и срастване на меките мозъчни обвивки. При някои болни причината е травма, наличие на неразпознат тумор или възпалителен процес в ухото а при други се предполага първично-вирусно или туберкулозно естество на заболяването. В участъци на главния и гръбначния мозък се появяват сраствания на меките обвивки при което се обарзуват затворени пространства изпълнени с мозъчна течност.

Клинична картина- разнообразна е и зависи от локализацията на болестния процес.

1.Оптико-хиазмален арахноидит- получават се зрителни разстройства, ограничения на зрителните полета, застойна папила. В някой случаи се засягат и очедвигателните нерви с поява на диплопия.

2.Арахноидит в задната черепна ямка- появява се като синдром на понто-церебералния ъгъ или малко мозъчен синдром с бързо развитие.

3.Спинален арахноидит- появява се с радикулерен синдром- локализирана коренчева болка, обхваща няколко коренчета. При притискане на гръбначния мозък се засягат неговите проводни функции. Получават се спастични парези и сетивни нарушения.

II.Лечение-  прилагат се кортикостероиди, включително и интрарахиално, антибиотици- салицилати, дълбока рентгенова терапия, в краен случай оперативно лечение. От ФТ- електрофореза с калиев йодит, която се редува през ден с електрофореза с новокайн. При спиналните арахноидити се прилага електрофореза с новокаин и калиев йодит (напречно или надлъжно на гръбначния стълб). Съчетава се с УВО в еритемни дози. Правят се парафинови или кални апликации, балнеолечение със сулфидни вани. При наличие на парализи се прави електрофореза с нивалин и дибазол. Когато парализите са вяли се прави електростимулации с НЧТ, подводнодушов масаж, подводна гимнастика.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тема 28

Множествена склероза

МС е хронично възпалително автоимунно заболяване на ЦНС, което се характеризира с пръснати плаки на демиелинизация в бялото вещество на главния и гръбначния мозък .

I.Етиология-Причините и точните механизми на развитие все още не са изяснени окончарелно.Счита се,че се касае за инфекциозно-алергично заболяване,което в начални стадий се отключва от инфекция.Наред с факторите на клетъчно-хумералния имунитет по време на заболяването оказват влияние т.нар. параалергични фактори, които изменят нетипично имунната реактивност на организма.Това са вирусни инфекций,ендокринни фактори,преохлаждане.

II.Патологоанатомия-макроскопски в различни отдели на главния и гръбначния мозък се откриват склеротонични плаки, имащи вид на петна със сиво-розов цвят с различна големина и плътна консистенция. Тези промени се развиват в бялото вещество на гръбначния мозък, мозъчния ствол, малкия мозък. Първоначално настъпва набъбване на миелина с последващ разпад при запазване на аксоните.Това позволява възобновяване на миелина, което обяснява наблюдаваните в хода на заболяването периоди на подобрение.

III.Клинична картина-разпръснато засягане на бялото вещество на главния и гръбначния мозък обуславя полиморфността на клиничните синдроми.Според  Божинов те могат да бъдат систематизирани :

1.Двигателни синдроми

А) от засягане на пирамидния път:

-спастични хеми,моно и парапарези(плегий)

-липса на коремни и кремастерни рефлекси

Б)От засягане координационните системи    

В)От засягане на проводниците на ЧМН в моста и продълговатия мозък

(двойно виждане, парализа на очедвигателния нерв )

2.Сетивни синдроми

А)Зрителни смущения

Б)Смущения на общата сетивност(парастези)

3.Вегетативни синдроми

А)Транзиторни мехурни смущения –по рядко

4.Психични синдроми

А)Най-често еуфория,намалена критичност,рядко деменция

5.Ликворен синдром

Двигателни явления-дължата се преди всичко на засягането на пирамидния път.

В зависимост от мястото на увреждане се получават квадри,хеми или парапарези,които носят белезите на централна парализа. Координационните смущения са важна проява на кл. Картина на мултипленната склероза, като най-често те са съчетани с прояви на пирамидно увреждане.Основните координационни смущения се оформят в триадата на Шарко-нистагъм,интенционен тремор,и скандиран говор.Съчетаването на спастична парализа с координационни разтройства оформя характерната спастично-атаксична походка при мултиплената склероза,която е един от основните проблеми в рехабилитацията на тези болни.

В кл.картина на мултиплената склероза се наблюдават и сетивни нарушения,които са второстепенна проява на заболяването.Те могат да бъдат смущения в централното зрение и цветоусещнето поради неврит на зрителния нерв.Вегетативните явления не са чести при мултиплената склероза.Обикновено се изразяват в преходни нарушения във функцията на тазовите резервоари. В зависимост от съчетанието на отделните синдроми,което зависи преди всичко от локализацията на плаките в ЦНС,се оформят няколко кл.форми:

Церебро-спинална-най-честата кл.форма.Процесите на демиенилизация с в главния и гр.мозък.

Предимно стволова форма-типична е триадата на Шарко,към която се прибавят прояви отувреждането на пирамидния път с наличие на спастично-актична походка.

Предимно спиналната форма-според локализацията на плаките в шийните,гръдните или поясно-кръстните отдели на гр.мозък кл.картина  е различна.

IV.Лечение-ФТ заема значително място в цялостната рехабилитационна програма на болести с мултиплена склероза.Прилагат се дългосрочни кинезитерапевтични програми,които имат за цел борба мускулната спастичност,обучение в ходене и ДЕЖ.За понижаване на мускулния тонус са показани вани в съчетание на лечебна гимнастика под вода,масаж,понякога криотерапия.

От преформираните физикални фактори се препоръчват УВЧ токове в областта на бъбреците или ултравиолетово облъчване по хода на гр.стълб-цели се повлияване на неспецифичната имунна резистенност на организма.

 

Тема 29

Болест на Паркинсон

 

Това заболяване е едно от най-разпространените заболявания на НС.

1.Етиология-причините за болестта самного разнообразни,но някопи все още спорни.Като основни етиологични фактори се приемат инфекции-летаргичен енцефалит,малария и др.,съдови процеси намозъка-атеросклероза,хипертонична болест,интоксикаций с въглероден окис,манган,олово и др,травми на гл.мозък,тумори,смущения в обмяната и др.Те могат пряко или косвено да предизвикат увреждане на ЦНС.Роля играят също пола,възрастта,трудавата дейност и др.Увредите са локализирани в едни и същи мозъчни структури.Касае се за тъканни промени с характеристика на ганглийна дегенерация главно в substantia nigra и globus pallidus.

2.Клинична картина-Типична е независимо от причините,отключили заболяването,тъй като се установява един и същ патоморфологичен субстрат.

Заболяването започва постепенно.Появява се статичен паркинсонов тремор отначало в едната ръка,като постепенно обхваща 4 крайника и главата.Едновременно с това се развива мускулна спастичност от рогиден тип.Настъпват скованост на движенията,спонтанната волева двигателна активност силно се редуцира и се фиксират характерната паркинсонова поза и походка.Отпадат  физиологичните синкинезии,лицето е амимично.Писането е влошено,говора е тих,монотонен,бавен.

В клиничната практика се различават два основни вида паркинсонизъм-първичен(болест на Паркинсон), и вторичен (симптоматичен Паркинсонизъм)

Ø      Идиопатичен паркинсонизъм-кл.форма,при която настъпва първичен дистрофично-дегенеративен процес на палидо-нигралната система.Счита се,че за неговото развитие е съществен наследствения фактор.Най-ранен симптом са повишаването на муск.тонус и постепенно нарастващ тремор на крайниците.

Ø      Съдов(атеросклеротичен)паркинсонизъм-Настъпва при хронична съдово-мозъчна недостатъчност в напреднала старческа възраст.Патологичните промени в съдовата система на гл.мозък стоят в основата на поражението на палидо-нигралната система. Обикновено се развива след 50-годишна възраст.

Ø      Постенцефален паркинсонизъм-Тази форма се развива след прекаран епидемичен енцефалит на  Economo.Започва в по-млада възраст след различен период,след  началото на епидемичния енцефалит.Характерни за кл.картина са гърчове,остатъчни парези на ЧМН.

Ø      Травматичен паркинсонизъм –Непосредствената причина са тежки закрити черепно-мозъчни травми.

3.Лечение- прилагат се антипаркинсонови медикаменти.

Задачи на ФТ са да намали болестно повишения мускулен тонус,да предотврати оформянето на контрактури,,както да създаде оптимална походка и самообслужване.За подобряване на мозъчното кръвообръщение се прилагат дециметрови вълни,за въздействие върху паравертебралната мускулатура с оглед преодоляване на порочната кифотична поза се препоръчват синусоидално модулирани токове .При ригидна форма може да се приложи електрофореза.

Двигателната програма трябва да включва серия от подбрани упражнения,които се извършват ежедневно,с обща продължителнос 60-90 минути(с интервал за почивка м/у упражненията)упражняване на някакъв спорт.Кинезитерапевтичния комплекс трябва да бъде изпълняван ежедневно.За упражняване на мимиката и говора болния извършва гримаси пред огледалото.Добре е да се правят упражнения за писане и рисуване в едър план.

При добре съставена лечебна програма,която вкл. Физикални средства,болния може в продължение на години да бъде в добро състояние,включително и трудоспособен.За това е необходимо ежегодно да провежда поддержащо лечение с физ.средства,системно да спазва хигиенно-диетичен и двигателен режим.

 

 

 

 

Тема 30

Съдови заболявания на мозъка.Исхемични инсулти.

 

1.Съдови заболявания-Те са най-чести заболявания на нервната система и заемат първо  място като причина за смърт. Главния мозък се кръвоснабдява от 4 артерии- 2 сънни и 2 вертебрални. Сънните артерии оросяват с кръв по голямата част от големите полукълба, а базеларната и вертебралните артерии кръвоснабдяват продълговатия мозък, моста, малкия мозък, мезенцефалона и задните части на таламуса. По сънните артерии човешкия мозък получава 4 пъти повече кръв, от колкото през вертебралните, въпреки това лишаването на мозъчния ствол от кръв при запушване на базеларната артерия е почти винаги смъртоностно, докато запушването на едната сънна артерия не винаги е смъртоностно, а когато запушването стане бавно, може да протече дори безсимптомно.

2.Исхемичен инсулт (мозъчен инфаркт). Исхемичния инсулт представлява развитие на некроза в дадена част на мозъка поради прекъсване или силно намалялване на кръвния ток към нея, което клинично се проявява с нервологичен или психичен дефицит.

а) Честота. Среща се в около 60-70% от починалите и в още по голям процент преживелите мозъчен инсулт болни. Изклютелното му медико-социално значение се определя не само от голямата му честота и от сравнително високата му смъртност , но и от тежката инвалидизация, която причинява на по голяма част от болните.

б)Етиология.Исхемичния мозъчен инсулт най-често се развива у болни с атеросклероза, артериална хипертония, сърдечен порок, при продалжителна употреба на противозачатачи или хемостатични средства, и при някои заболявания на кръвта. Могат да се унаследят генитично.

в)Патогенеза.Мозъчния инфаркт може да възникне по няколко механизма: При запушване на кръвоносен съд от тромбоза, емболия или претискане при незапушен съд при ангелоспазъм, хиповолемия и спадане на мозъчното перфузионно налягане на даден мозъчен участък, повишен кръвоносен вискозитет.

г)Клинична картина. Емболичния мозъчен инсулт се развива за секунди, а тромботичния се развива много бавно- за часове, понякога стъполообразно в продалжение на 24 часа. Обикновенно няма загуба на съзнанието или главоболие. Ако засягането на каротидната артерия става бавно то може да протече без симтомно, но ако се развие бързо и ако другата сънна артерия и артериите на Вилизиевия кръг са със стеснен лумен, картината е бурна, тежна и болният умира за няколко дни. Наблюдава се намаление на зрението на страната на поражението, съчетано с хемипареза на противоположната страна, или спадане на клепача и стеснение на зеницата на страната на поражението. Запушването на средната мозъчна артерия е най-честата причина за появата на исхемичен мозъчен инсулт. При него клиничната картина е: Парализа и загуба на сетивността на противоположната телесна половина.Запушването на задната мозъчна артерия се проявява с зрителни разтройства-слепота. Запушването на едната вертебрална артерия или на нейния важен клон-долно-задната малкомозъчна артерия, дава един много характерен синдром, наречен сидром на Валенберг-Захарченко.

д)Лечение.Важна роля в лечението на исхимичния инсулт играе медицинската сестра,защото изходът на инсулта зависи от положените грижи.Когато болният почне да се влошава след третия ден след инсулта съзнанието постепенно се помрачава,запопчва да се прозява или хълца,пусът му става лабилен,ширината на зениците се променя и се появява разлика в големината им,очните ябълки се изкревяват,мед сестра трябва незабавно да информира лекуващия лекар,тъй като това са животозастрашаващите симптоми на исхимичния мозъчен оток.Медикаментозното лечение е различно при емболичния и тромботичния мозъчен инфаркт.При Емболичния инсулт се започва веднага с хепарин и Синкомар,комбиниран или не с Хемодекс. При тромботичен мозъчен инсулт обикновенно се назначават антиколагуанти с изключение на случаите,при които инсултът не е завършен,хемипарезата се задалбочава,но още не е стигнала до пълна парализа.При развитие на бронхоплевмония се дават антибиотици

е)Профилактика. Ранната профилактика е свързана с мерките за предпазване от артериална хипертония,развитие на сардечен порок и атеросклероза,които е обект на вътрешната медицина.

 

Тема 31

Съдови заболявания на мозъка. Мозъчни кръвоизливи.

Моного често закритите черепно- мозъчни травми се усложняват с кръвоизлив, който в зависимост от локализацията бива епидурален, субдорален или субарахноидален :

v    Епидурален – настпва при ф-ри на темпоралната кост, при което се увреждат някои от клоновете на a. meningea media. Понякога той може да се дължи на разкъсване на вените на твърдата мозъчна обвивка. Най – честата локализация на епидуралния кръвоизлив е темпоралния дял на мозъка.

Влошава се часове след травмата развиват се паретични явления, смущения в говора, съзнанието се помръчава и болния изпада в кома.

v    Субдурален кръвоизлив – дължи се на разкъсани пиални вени и се развива в субдуралното пространство. Клиниката бива две форми остра и хронична.

·        Острата се развива бързо с клиника като на епидуралния кръвоизлив и често завършва летално.

·        Хроничната е по – честа. Породен от лека травма, обикновено болния има светъл период от няколко седмици, през този период се развива синдром на вътрешерепен натиск с прогресираща симптоматика (хемипареза) простивоположно на травмата. Постепенно болният изпада в безсъзнание, като преминава през саомнолентност, сопор и кома, ако не се осъществи хирургична намеса, болният завършва летално.

v   Субарахноидален кръвоизлив – започва разбитието си с минигеален синдром без прояви на огнищни увреждания на мозъчната тъкан. Клиника – развива се внезапно без признаци. Болният получава силно главоболие – „като удар по главата”, и повръщане, в други случаи началото е серия от епилептични пристъпи.

Лечението -  бива консервативно или оперативно в зависимост от причината довела до кръвоизлива.

Най – честите причина за смъртта е притискането на мозъчния ствол при хеморагия в полукълбата във връзка с развиващия мозъчен оток. Друга причина за смъртта е проникване на кръвта в мозъчните стомахчета, с последващо разрушаване на жизнено важни структури.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тема 32

Закрити черепно мозъчни травми. Травми на гръбначния мозък

 

Предизвикват се от удър с тъп предмет в областта на главата, при падане от височина, при травми по време на ПТП, спортна или трудова дейност и пр.

При тях може да настъпи мозъчно сътресение ( commotio cerebre), мозъчна контузия (contusio cerebre), ф-ри на черепните кости, кръвоизлив на мозъчните обвивки.

1. Мозъчно сътресение – механизма ,по който се развива сътресението е сложен и съдържа няколко основни фактора:

-          Механичен фактор – се обяснява с ролята на ликворната вълва в 3и 4 мозъчен вентрикул по време на удъра, която уврежда мозъчния ствол.

-          Втори момент – настъпва мозъчен едем и набъбване, и проявите на повишен или намален вътречерепен натиск, в клиничната картина на мозъчното сътресение.  

-          Съдо – рефлекторен – води до хиперемизиране или кръвен застой с развиване на точковидни кръвоизливи и множество размеквания в мозъчната тъкан

При тежки форми на мозъчно сътресение се откриват дефузен мозъчен едем, мозъчно набъбване или мозъчен колапс, както и точковидни кръвоизливи.

v     Клинична картина – болния губи съзнание, то може да бъде от пълна кома до нарушение на съзнанието под формата на вялост, сънливост. Продължителността на загубата е различна от няколко секунди до няколко денонощия. След излизане от кома се явяват белезите на повишен вътречерепен натиск  - главоболие, повръщане. Наблюдават се вегетативни разтройства – нестабилност на артериалното налягане, смущение в ритъма на дишане и пулс, изпотяване. Характерни са и психични разтройства, които се появяват след като болния дойде в съзнание – загуба на паметта.

 

Според тежестта и времетраенето на клиничните прояви се оформят две форми:

-          Лека форма – краткотрайна загуба на съзнание и лека степен на изразеност на останалите клинични форми.

-          Тежка форма – болния е в кома. Установяват се тежки вегетативни прояви (хипертермия, смущения на артериално налягане и сърдечен ритъм).

2. Мозъчна контузия – основен момент при мозъчната контузия е непосредственото смачкване на мозъчната тъкан в участъка на трвмата, се установяват различни по големина кръвоизливи в мозъчната тъкан, увреждането на мозъчните съдове може да доведе до аневризми.

Клиника – в острия стадий се наблюдава повишен вътречерепен натиск и мозъчен отток в следствие на общомозъчните прояви. Разтройството на съзнанието е по продължително и по – дълбото отколкото при мозъчно сътресение. При мозъчната контузия огнищните увреждания се проявяват няколко денеонощия след травмата, те са разнообразни, зависят от локализацията на увредените структори – моно или хемипарези, афазия, сетивни смущения. Една от тежките форми на ЧМТ е мозъчната контузия с късен церебрален кръвоизлив, тя има някоко периода: - остър период – непосредствено увреждане на мозъка. Протича със симптомите на сътресение или контузия, последван е от латентен период след този период състоянието на болния рязко се влушава.

Видове кръвоизливи: - епидурален, субдурален и субарахноидален.

Лечение – в острия период пълен покой (10 -15 дни), прилага се  медикаментозно лечение за оттока, сърдечната дейност и дишането. Хирургично лечение се налага за премахване на хематома чрез пункция. След първия месец от травмата се прилага УВО в областта на грСтълб, електрофореза с НОВОКАИН, трансцеребална електрофореза с Калциев йодид. Прилага се масаж за борба с мускулния дисбаланс.

 

 

 

 

 

Тема 32-стр2

Травми на Гръбначен Мозък

Травмите на гръбначен мозък могат да бъдат открити и закрити, при закритите целостта на гр.мозък и неговите обвивки е запазено. Има три клинични форми на травми на гр.мозък :

Ø     Сътресение (comotio) – след трамата болния усеща, че крайниците му са трудно подвижни или неподвижни, изтръпнали, трудно уринира, при изследване се установяват данни за пълно или частично увреждане на гр.мозък

Ø     Контузия (contusio)- може да предизвика частично или пълно увреждане на напречниика на гр.мозък. Тя се дължи на разместване, счупване гръбначните прешлени поради взривна вълна или директно засягане на гр.мозък. Клиниката зависи от нивото на засягане на гр.мозък и големината на огнището на поражение (пълно или непълно прекъсване на гр.мозък). Пълното прекъсване води до загуба на проводниковите функции под мястото на увредата – развива се парализа на крайниците, анестезия на всички видове сетивност. При непълно прекъсване клиниката е същата, след известно време настъпва възтановяване на част от изгубените функции.

Ø     Кръвоизлив (haemorrhagia) – най-често се локализира в сивото в-во на гр.мозък – в неговото шийно или поясно задебеление. Клиниката се развива внезапно с пълна парализа, проводникова анастезия от мястото на кръвоизлива надоло и тазо резервоарни смущения, разтройство на сетивността (загуба на усета за болка и температура в сегментите, в които се намира хематома. Медикаментозното лечение се състои от противооточна терапия (МАНИТОЛ, 40% глюкоза), стимулиращи лекарства (НЕВАЛИН). Когато кръвоизлива е малък операцията можеда доведе до пълно възтановяване на загубените функции.

Планът за функционално възтановяване на параплегизите включва 4 стадия :

Ø     Първия функционален стадий (6-10 седмици след травмата). Цели се овладяване на спиналния шок, нормализиране на температурта, дих.недостатъчност, предпазване от декубитус и контрактури.

Ø     Втори стадий – задача на рехабилитацията е приучаване на параплегиците към самостоятелност на легло. ЛФК в началото се състои в пасивни движения в ставите на парализираните крайници най – малко 2 пъти дневно. При болни с вяла парализа преди работа трябва да се проведе ММТ, масаж.

Ø     Трети стадий – основната задача е приучаване към самостоятелност в инвалидна количка, усилено трябва да се тренира преминаването на болния от леглото на количката и обратно.

Ø     Четвърти стадий – параплегика се приучава към ходене. При болните с вяла парализа е необходимо ДК да се стабилизират в ставите с различни фидове шини. Рехабилитацията на параплегиците често се затруднява от появата на ралични усложнения – декубитус, контрактури, уринарни нарушения тромбоемболичн усложненя.

В много страни параплегиците се възтановяват по различни програми с въведена спортна дейност, на всеки 4 години те провеждат своите олимпийски игри. Специализирани  центрове за рехабилитация са НИКФР – Овча купел, София и Павел баня.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тема 33

Тумори на главен и гръбначен мозък.

I.Туморите на главен мозък могат да обхванат мозъчните обвивки,големите полукълба, малкия мозък, мозъчния ствол, хипофизата, мозачните стомахчета.Те биват първични когато възникват на място, и вторични когато се пренасят от тумори на други органи.Това са симптомите на вътречерепно налягане. По важните от тях са:

1.Гавоболие-той е един от най-честите и най-ранните симптоми на туморите на главния мозък. От началото е тъпо. Усилва се при напъване и кихане, постепенно се засилва, понякога се засилва на пристъпи и не се влияе от болкоуспокояващи медикаменти. Често пъти временно намалява след ефективна дехидратация и противооточно лечение. Дължи се на дразненето на окончанията на троичния, блождаещия и езично-галтачния нерв в менингите и рецепторите, намиращи се в стените на мозачните кръвоносни съдове.

2.Повръщане:Той е по рядко срещащ симптом и обикновенно настъпва по късно от главоболието.Често пъти настъпва неочаквано, без каквито и да било предвестници. Понякога то е толкова внезапно, че някой го оприличават на изригващ фонтан. Не е свързано с храненето.Особено характерно е сутрешно повращане.След повръщане не настъпва облекчение.

3.Застойни очни папили: Поради повишеното вътречерепно налягане се затруднява оттичането на венозна кръв, папилите стават едемни, изпъкват над останалата повърхност на ретината- застойни папили. При силно изразен застой могат да се наблюдават хеморагии в папилите, последвани от атрофия и ослепяване.

Тумори според локализацията:

1.Тумори на челния дял-разположените в предната половина на челния дял тумори дават предимно психопатологична симптоматика(апатия,безразличие),безволие,забавеност на мисловния процес и двигателните реакции,отслабване на паметта.При такава локализация огнищната неврологична симптоматика е оскъдна и се изразява с това че болният залита на противоположната страна на тумора.Много характерни за тази локализация са епилептичните припадаци. При тумори в задната половина на челния дял преобладяват огнищните неврологични симптоми,тъй като там са двигателните центрове на крайниците, тазовите резервоари, погледа и речта.

 2.Тумори на теменния дял:  Оновната симптоматика се изразява в сетивни и гностични разтроиства, тъй като в париеталния дял са центровете на сетивните анализатори и на някой гностични функции.Ако тумора е в задната централна извивка или в съседство с нея, в началото той причинява дразнене в сетивната кора, което клинично се проявя с пристапи от изтръпване и мравучкане в определена част на даден крайник или лицето в срещоположната страна.Пристъпите настъпват внезапно,спонтанно,продължават половин до 1 мин, рядко повече и изчезват пак така спонтанно и внезапно.

3.Слепоочния дял-Те причиняват разнообразна и сложна симптоматика.Понякога години наред протичат с епилептични припадаци, които трудно се разграничават от тези при епилепсията.В повечето случай епилептичните прояви при тумори на темпоралния дял се характеризират с някои особености,които изграждат картината на темпорална епилепсия:

 4.Тумори на тилния дял:В окципиталния дял е локализиран коровия край на зрителния анализатор и затова болестните процеси в тази част на главния мозък причиняват различни зрителни разтройства: Спонтанна поява на светещи фигури или по сложни зрителни халюцинации, корова слепота, която може да обхване само симетрични квадрати от двете зрителни полета или двете половини на зрителните полета.При прорастване в срещоположния окципитален дял болният ослепява.При тумор на границата между левия окципитален и левия париетален дял болният загубва способността да чете макар че не е сляп и това се нарича елекция.

 

Тема 33-стр2

II.Туморите на гръбначния мозък биват:

-първични и вторични

Спрямо локализацията се разделят на:

А)Екстрамедуларни тумори-метастатични възли и остеоми.

Б)Интрамедуални- глиоми

Клинична картина. Екстрамедуларно разположените тумори причиняват дразнене на гръбначно мозъчните коренчета,което клинично се проявява с остра опасваща или проецираща се в крайниците болка която има стрелкащ,пробождащ характер и е много силна, нетърпима, почти не се потдава на медикаментозно подтискане. С разрастване на тумора се притиска гръбначния мозък, което клинично се проявява с развитие на пареза(централна или периферна в зависимост от локализацията),отслабване или загуба на дълбоката сетивност в същата страна и загуба на усета за болка и температура на срещоположната половина от нивото на тумора надолу-болният лежи  с парализиран крак,а е загубил усета в другия крак (синдром на Браун-Секар). Постепенно тумора притиска и прекъсва целия напречник на гръбначния мозък,което клинично се проявява с друстранна парализа,загуба на сетивността в двете страни от нивото на прекъсването,разтройство на тазоворезервоарните функции(уриниране) и половата потентност при мъжа.Ранното откриване на екстрамедуларните тумори има голямо практическо значение,тъй като те сравнително лесно могат да бъдат отстранени по хирургичен път.

Клиничната картина на Интрамедуларните тумори е по различна- тя не започва с коренчеви болки, а със загуба на усета за болка и температура-най-напред на нивото на тумора, на противоположната телесна половина. Постепенно тези сетивни разтройства се спуската надолу и достигат до стъпалата. Коренчеви болки се появяват по късно, когато процесът е много напреднал. Поради прекъсване на пирамидните пътища се развива и централна пареза, а ако тумора е в цервикалната или лумбо-сакралната подутина-периферна парализа.Постепенно се прекъсват всички проводни пътища на гръбначния мозък което клинично се проявява с друстранна парализа, тазоворезервоарни разтройства.

Диагнозата на гръбначно мозачните тумори се изгражда въз основа на клиничните прояви и някой лабораторни и инструментални изледвания:

на ликвора, рентгенография на черепа или гръбначния стълб,компютърна томография.

Лечението на туморите на нервната система е хирургично.Някой от тях са лесно достъпни и отстраняването им се последва от оздравявани или подобрение,при други макар и по трудно достапни,се продалжава живота на човека за дълго време,а при трери лечението е малко ефективно.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тема 34

Миастения гравис

Миастения е описана от Erb през 1870г. Наблюдава се сравнително рядко 3-4 /100 хил.

Етиология – все още не е известна. Изказват се предположения за вирусна причина както и за многофакторната природа на миастенията.

1.     Патогенеза – счита се, че в основата на болестта стои смутена имунна регулация

Това е автоимунно з-е, при което в организма се изработват антитела с/у собствените ацетилхолин рецептори.Освен това възможно е понякога външен агент да предизвика образуването на антитела спрямо някои тъкани на организма. Например известно е, че миастенията може да започне след инфекциозно з-е.

Патологоанатомично – не се установяват промени нито в нервната, нито в мускулната тъкан.

v    Често единствената находка е разрастване или туморно израждане на тимусната жлеза.

v    В 70% се установява хиперплазия и увеличаване на терминативните центрове в тимусната жлеза.

v    В 50-60% от случаите началото се проявява в очните мускули – спадане на клепача ( то натоварване )

v    В 15-20% първи прояви са умора при дъвкане, гълтане и промяна на гласа. След почивка тези промени се възтановяват.

2.     Клиника:

v    Сънлив и безизразен вид

v    Умора на крайниците много

v    Много рядко изолирани мускулни групи ( ext на групи)

Заболяването протича прогресивно – генерализира се през първите 1-2 г.

Възможни са спонтанни ремисии. Протичането на заболяването има хронично- прогресиращ ход. Инфекциозни з-я, бременност, психо травмите и пр обикновено са тласък към влушаване и провокиране на нови пристъпи. В крайните стадии на заболяването настъпват тежки булбарни парализи, след които болните умират.

3.     Диагноза

v   Клинична картина

v   Тензилонов тест

v   ЕМГ

v   Определяне на антителата в ацетилхолиновите, рецептори в серума

4.     Лечение – вкл се 3 основни групи медикаменти

v    Антихолинестеразни ср-ва

v    Кортизонови  препарати 

v    Медикаменти  подтискащи имунната активност

При патологично разрастване на тимусната жлеза се отстранява хирургично.ФТ има обяо укреващо и стимулиращо – прилага се обща ел фореза с Прозерин, Нивалин, Калий, витамин В1, общо УВО, Хвойнови вани с индиферентна температури др.

 

 

 

Тема 35

Наследствени дистрофични заболявания. Прогресивна мускулна дистрофия.

Етиологията на прогресивна мускулна дистрофия не е изяснена. Заболяването започва в детската юношеска възраст. Счита се, че причината за развитието на заболяването са нарушения в обмяната  на креатинофосфата, от което следват нарушения  в обмяната при мускулната дейност. Патологично не се установяват болестни увреждания в НС.  Наблюдават се характерни изменения в мускулатурата. Мускулните влакна губят своята напречна набразденост , успоредно с това се установява разрастване на съединителната и мастна тъкън.

Клинична картина: Заболяването започва в детската или юношеска възраст с дискретни оплаквания от слабост  в ДК, умора при тичане, ходене, качване по стълби. Особенно характерно е затруднението при изправяне от клекнало положение. Оформят се симетрични  атрофии, които според локализацията водят до характерни деформации и пози при стоеж. Болестния процес е с характерна локализация в проксималните мускули – фиксаторите на раменен и тазовия пояс.В областа на раменния пояс най-често се увреждат фиксаторите на лопатките (m. serratus ant., latissimus dorisi, pectoralis и др.). Поради това се получава характерно отделяне на лопатките от  торакса. Като правило се засягат и мускулите на мишницата (m. biceps, triceps, brachialis, supinator longus). На нивото на тазовия пояс най-често се увреждат фиксоторите – m.sacrolumbalis и longissimus dorsi, което води до хиперлордоза в лумбален дял с увисване на корема напред. Засягат се мускулите на бедрата и подбедриците – m.glutei, quadrices femoris, biceps femoris, triceps surae и др.

Лицевата мускулатура също може да бъде обхваната от болестния процес, което клинично се проявява с застинала мимика и оформяна на характерен вид на лицето- facies myoapathica.

Псевдохипертрофията обхваща най-често m. triceps surae и m. deltoideus, което контастира много на общата картина на атрофията. Постепенно мускулната слабост се задълбочава, болните се инвалидизират тежко и се приковават към инвалиден стол.

Според локализацията на увреждането се различават няколко клинични форми:

Ø    Фацио-скапуло-хумерална- започва със засягане на лицевата мускулатура и раменния пояс, по късно се обхващат и мускулите на тазовия пояс. Болния продължително време остава подвижен, но се движи с характерна клатушкаща се походка.

Ø    Скапуло-хумерална -тип Erb – първоначално се уврежда раменния пояс, а по-късно и тазовата мускулатура

Ø    Псевдохипертрофична- тип Duchenne. Увреждат се мускулатурата на тазовия пояс и ДК ( оформяне на псевдохипертрофия на m. triceps surae), по-късно се обхващат и ГК. Тази форма е една от-най честите прогресира бавно и продължава години.

Лечение – свежда се до опити за подобряване на трофиката и общата резистентност на организма. Прилагат се витамини, АТФ и анаболизиращи препарати и др. От ФТ се прилага електрофореза с CaCl2 под формата на яка или гащета (зависимост от локализацията на увреждането). ДДТ (СМТ) на отрофичните процеси. За рефлекторно повлияване на трофичните процеси се препоръчва ултразвук.

КТ има основно място в комплекса от Физикални средства. Тя трябва да бъде строго индивидуална. Да се провежда с чести почивки, като времетраенето се удължи постепенно. Упражненията трябва да се сменят често по време на урока по ЛФК да не се допусне натоварване на отделни мускулни групи,  по време на ЛФК се дават дихателни упражнения като следим за недопускане на физическа преумора.Подводна гимнастика- при нея се включват остатъчните функционални възможности на болния. Масаж на гърба и крайниците е ценно лечебно средство за подобряване на трофиката и стимулиране на функцията на увредената мускулатура.  В рехабилитацията задължително трябва да се включи и социален работник поради тежките социални последици за болния и неговото семейство.

 

 

 

 

 

 

Тема 36

Наследствени дистрофични заболявания.

Спинална мускулна атрофия.

 

Съществуват две форми на спинална мускулна атрофия: при възрастни и при деца.

I.При възрастни.

1.Причини- неизвестни.

2.Патологична анатомия: Прогресиращ  дегенеративно-дистрофичен процес на предно роговите ганглийни клетки на гръбначние мозък.

3.Клинична картина: Основната проява на болестта е атрофията на мускулите на китките,която постепенно обхваща и мускулите на предмишницата.Успоредно с това силата на засегнатите мускули на ръцете постепенно намалява.При силно напреднал процес могат да се обхванат и някои мускули на трупа.

II.При деца: Атрофия на Вердник-Хофман

Причини: неизвестни.

Може да се срещне у повече от едно дете в една фамилия. Изглежда че се унаследява по автозомнорецесивен път. Едно от четерите деца на двама хетерозиготни носители заболява.

Патологична анатомия: Наблюдава се атрофия и хроматолиза в ганглийните клетки на предните рога на гръбначния мозък и в по слаба степен в ядрата на черепно мозъчните нерви,а в мускулите-групова атрофия.

Клинична картина:Започва се още в кърмаческа възраст през първите няколко месеца или веднага след раждането,което показва че заболяването  се развива по време на болестта. Клиничната Картина се характерезира с генерализирана слабост и хипотония. Започва от мускулите на гърба, раменния и тазобедрения пояс,обхваща проксималните и най-късно дисталните мъскули на краиниците. В езика могат да се видят фасцикулации-снопове от мускулни или нервни влакна. При електро физиологичното изследване се открива реакция на дегенерация. Няма сетивни разстройства.

Прогноза:Не е добра. Заболяването се развива прогресивно. Децата често загиват до няколко месеца. При останалите състоянието непрекъснато се влошава.

Лечение:Няма ефективно лечение.

Доброкачествени спинална мускулна атрофия:

Доброкачествен варянт на болестта на Вердник-Хофман.

Причини: Неясни. Изглежда че се предава автозомно-рецесивно.

Клинична картина: Първите симптоми на болестта се проявяват във всяка възраст. Започва с атрофия и слабост на мускулатурата на раменния и тазобедрения пояс,с което много наподобява прогресивната мускулна дистрофия.Развитието е много бавно с чести и продалжителни стационирания.

Лечение:Няма ефективно до момента.

 

 

 

 

Тема 37

Наследствени дистрофични заболявания.

Неврална мускулна атрофия (болест на Шарко-Мари-Тут)

 

Наследствените моторни и сензорни полиневропатии (НМСН) са клинично и генетично хетерогенна група от заболявания, при които се засягат периферните нерви. Характеризират се с прогресираща дистална мускулна слабост и атрофия, първоначално в краката, а по-късно и в ръцете, дистални сетивни нарушения, сухожилна и надкостна хипо- до арефлексия и често висок свод на стъпалата.

1.Етиология: Неуточнена. НМСН са наследствени заболявания, които могат да се унаследяват

по автозомно-доминантен (АД), автозомно-рецесивен (АР) или Х-доминантен (ХД) начин.

Много често има фамилен характер. Мъжете се засягат много по често.

2.Патогенеза. Съществува голямо разнообразие от патогенетични механизми, водещи до развитието на НМСН, като зад всеки патогенетичен механизъм стои определен генетичен дефект.

3.Патологична анатомия: В периферните нерви се наблюдават явления, говорещи за интерстициален неврит-разрастване на съединителната тъкан с вторична демиелинизация на нервните влакна. В мускулите се наблюдава групова атрофия.

4.Клинична картина: Започва в детско-юношеска възраст със симетрични мускулни атрофии на стъпалата,подбедриците и по рядко на китките и предмишниците. Проксималната и лицевата мускулатура остават незасегнати. Постепенно се развива дистална мускулна слабост, отначало в долните, а по-късно и в горните крайници. Краката изтаняват и преличат на обърнати надолу бутилки. Освен атрофия се наблюдава и хипотония. Ахиловите рефлекси изчезват. Сухожилните и надкостните рефлекси отслабват или липсват. Стъпалата увисват, походката става степажна-петлюва. В стъпалата и долната трета на подбедрицата се установява обща хипестезия, която е по добре изразена в пръстите. Сетивните разтройства са слабо изразени. Наблюдават се сетивни нарушения от дистален тип. Тежко нарушеният ставно-мускулен усет може да бъде причина за развитието на сензорна атаксия. развитие на двустранни деформитети на ходилата, най-често pes cavus, и флексионни контрактури в ръцете. Кифосколиза се открива при около 15% от случаите с НМСН.

5.Терапия и профилактика- Терапията на всички форми на НМСН засега е симптоматична. Препоръчва се лечение с нивалин по схема, витамини, периферни съдоразширяващи медикаменти. Изключително важно за забавяне развитието на болестта е системното провеждане на физикална терапия и неврорехабилитация – електростимулация на паретичните мускули, електрофореза с нивалин, масаж и лечебна физкултура. При развитие на деформитети в ходилата се препоръчва носенето на ортезни средства или ортопедични корекции. В детска възраст, преди завършване на костния ръстеж, се прилагат мекотъканни операции с елонгация на Ахилесовото сухожилие, а в зряла възраст – костни артродези. При по-тежките НМСН с доказан генетичен дефект се препоръчва провеждането на генетична профилактика в засегнатите семейства чрез методите на пренатална диагностика в първите месеци от бременността – хорионбиосия, амниоцентеза и молекулярно-генетичен анализ.

 

 

 

 

 

Тема 38

Заболявания на моторния неврон.

Латерална амиотрофична склероза.

 

ЕТИОЛОГИЯ:Неясна

Патологична анатомия.Чрез патохистологичното изследване се разкрива развитието на системен дистрофичен процес,обхващащ двигателния път от 5-ти слой на предната двигателна извивка на челния дял до предните рога включително-моторно-неврална болест.

Клинична картина.Обикновенно първите прояви на латералната амиотрофична склероза се проявяват в късно зряла възраст,макар че може да започне в сяка възраст.Комбинираното засягане на централния и периферния двигателен неврон се отразява върху клиничната картина.Засягането на периферната нервна система се изразява с развитието на атрофична и хипотонична пареза.Най-напред се засягат мускулите на китките-атрофира тенара,хипотенара.Ръката придобива формата на маймунска лапа,ако се развият контрактури тя наподобява крак на граблива птица.Постепенно атрофичната пареза обхваща мускулите на предмишница и мишница.Мускулите на трупа и долните крайници са слабо засегнати.Много характерна е трофията на езика,която е лош признак.Засягането на централния двигателен неврон се проявява с болестно усилване на сухожилните и надкостните рефлекси в засегнатите крайници и мандибулата и поява на патологичния рефлекси.Засягането на ядрата,разположени в продалговатия мозък,се проявява с атрофия,и пареза на езика.В крайния стадии болните немогат да говорят-нито да дъвчат нито да гълтат,долната им челюс е овиснала,от устата изтича слюнка.Друга особеност на болестта е,че няма сетивни,интелектуални и тазорезервоарни разтроиства.

Лечение: Няма сигорно лечение. Медицинските лица трябва да потдържат свободната проходимост на горните дихателни пътища и чиста устната кухина.При тежки разтройства на гъллтането храненето се осъществява чрез хранителна сонда.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тема 39

Епилепсия

Епилепсиите са хронични заболявания на главния мозък с различна етиология, характеризиращи се с повтарящи се пристъпи, възникващи на базата на свръхвъзбуда на определена популация неврони и проявяващи се с различни преходни клинични (двигателни, сетивни, автономни, психични и поведенчески) и електрофизиологични прояви. Епилепсията е разпространена във всички раси и засяга почти еднакво двата пола.

Етиология- Епилепсията е мултифакторно заболяване, развиващо се при

взаимодействието на няколко фактора, които при отделните й форми имат различна тежест. Около 50% от епилепсиите започват до 10, а 75% - до 20 годишна възраст. Нарушение в белтъчно – азотната, водно – солиевата  и въглеродната обмяна. Нарушение в мозъчната обмяна, намалено съдържание на норадреналин и серотонин При епилепсията имаме – епилептичен пристъп, епилептично огнище, гърчова готовност определено функционално състояние на мозъка.

v    Родова травма на мозъка

v    Травмена болест на мозъка 

v    Епилепсия при интоксикация и разтройства в обмяната

v    Съдова епилепсия

2.Клиника :

v    Голям (генерализиран) припадък, настъпва възбудни огнища в мозъчната кора.

·        Начална фаза – фаза на предвестниците – болния получава различни смущения -  зрителни, слухови, мирисни, изтръпване на крайниците

·        Тонична фаза – екстензорен гърч на крайниците, гърч на дихателната и дъвкателната мускулатура. Продължава от 20- 30сек до 1 минута.

·        Клонична фаза – болният е силно цианотичен. Участват мускулите на трупа, крайниците и лицето. Продължава 2-5 минути

·        Акинетична фаза – болният е в пълна кома, не помни за случилото се, чувства се отпаднал и с главоболие.

v    Малък припадък – трае 3-5сек

·        Психични синдроми :

-         Болните са емоционално неустойчиви

-         Дистрофия

-         Раздразнителни и неадекватни

-         Мнителни и  егоцентрични

Проявяват се жестокост с черти на садизъм.

3. Лечение: Комплексно, диети, без емоционално натоварване, сън 8-10h, ФТ –електросън, топли, влажни обвивания имат релаксиращ ефект, УВЧ, галванизация, УВО по хода на гръбначния стълб.

 

 

 

 

Тема 40

Неврози

I. Етиология - Неврозите са функционални з-я на НС, при които има нарушения на възбудните и задръжните процеси в кората на главния мозък. Неврозите се предизвикват от остри и хронични. Те се делят на неврастения –( 2 вида – хипостенна и хиперстенна форма), психастения и хистерия. Засягат се хора от художествения тип, и слаба НС.

1.     Неврастениите има 2 основни синдрома

v    Синдром на повишена уморяемост – болните се чувстват уморени след ставане от сън, работят без желания, но след това могат да работят до късно. Имат лабилно настроение и са подтиснати.

v    Синдром на повишена възбудимост – болните са лесно раздразнителни, трудно понасят шум и светлина.

За неврастениите са характерни стягащо главоболие, безсание и лабилно настроение, световъртеж. СС оплаквания и повишена уморяемост.

2.     Хистерия – названието и дава Хипократ. От хистeрия боледуват лица с предимно художествен тип нервна дейност. Доминира първата сигнална система. Болестта се среща предимно при млади хора м/у 20-30 год възраст , като жените боледуват многократно повече от мъжете. Протича с прояви в 3 групи:

vПристъпни прояви – към тях се отнася хистеричния припадък, който може да бъде породен от сърцебиене, стягане в гърлото и др, понякога наподобява Епилептичния. При някои болни се наблюдават пристъпи на хистерична кома и сумнанболизъм.

vПсевдоневрологични симптоми -  изразяват се във разтройства на двигателните функции, сетивността и вегетативни нарушения ( главоболие, опресия в Сърдечна област, хистерична кашлица).

vПсихични промени – изразяват се в  повишена внушаемост и самовнушаемост, склонност към фантазиране. При тези болки най- често се развива хистерична характеропатия

3.     Психастения – развива се в хора, при които доминира втората сигнална система с подчертан мисловен тип нервна дейност, при хора от слабия тип. Болните са нерешителни и мнителни продължително разсъждават и обсъждат мотивите за незначителни неща. Затворени, обичат самотата, не понасят шум и компании. Болните развиват различни фобии.

II. Лечение – на първо място трябва да се установи причината за неврозата и евентуално да се отстрани. При хиперстенната форма се назначават транквилизатори, а при хипостенната рудотел и психофорин и др. При хистерия основния метод е психотерапия. Болните с тежки форми на хистерия и невръстения се лекуват в така наречените гранични отделения към психо-неврологичните диспансери. ФТ – галванична яка, УВЧ, обща електрофореза по Вербел, ЛФК, масаж (яка и цяло тяло) и водолечение (вани и душове). Курортно лечение.